Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

Kardiogenní šok: příčiny, příznaky, rizika, diagnostika, léčba, prognóza, smrt

By Cristiano Antonino On 4. 2022

O kardiogenním šoku: v medicíně „šok“ označuje syndrom, tj. soubor symptomů a známek, způsobených sníženou systémovou perfuzí s nerovnováhou mezi dostupností kyslíku a potřebou kyslíku na úrovni tkáně.

Šok se dělí do dvou hlavních skupin

snížený srdeční výdejní šok: kardiogenní, obstrukční, hemoragická hypovolemie a nehemoragická hypovolemie;
distributivní šok (ze snížení celkové periferní rezistence): septický, alergický („anafylaktický šok“), neurogenní a Spinální šok.

kardiogenní šok

Kardiogenní šok (v angličtině 'cardiogenic shock') je důsledkem snížení srdečního výdeje sekundárně k primitivnímu deficitu srdeční pumpovací aktivity nebo je výsledkem hyperkinetických nebo hypokinetických arytmií.

Kritická deprese srdeční funkce určuje změny, které vedou k periferní hypoperfuzi spojené s ischémií, dysfunkcí a buněčnou nekrózou, se změněnou funkcí orgánů a tkání, která může vést až ke smrti pacienta.

Tato forma šoku komplikuje 5–15 % všech srdečních příhod a má velmi vysokou intranemocniční mortalitu (kolem 80 %).

Jedna z možných klasifikací kardiogenního šoku je následující:

A) Myogenní kardiogenní šok

z infarktu myokardu
z dilatační kardiomyopatie;

B) Mechanický kardiogenní šok

z těžké mitrální insuficience
z defektů mezikomorového septa;
z aortální stenózy;
z hypertrofické kardiomyopatie;

C) Arytmický kardiogenní šok

z arytmie.

Příčiny a rizikové faktory

Komorové plnicí tlaky a objemy se zvyšují a střední arteriální tlak se snižuje.

Události probíhají touto „cestou“:

srdeční výdej klesá;
krevní tlak klesá (arteriální hypotenze);
hypotenze vede ke snížení perfuze tkání (hypoperfuze);
hypoperfuze vede k ischemickému utrpení a nekróze tkáně.

Příčiny kardiogenního šoku, které mohou vést ke snížení srdečního výdeje a/nebo jej podporovat, jsou:

akutní infarkt myokardu
srdeční selhání;
ruptura interventrikulárního septa;
mitrální insuficience z ruptury chordae tendineae;
infarkt pravé komory;
prasknutí volné stěny levé komory;
dilatační kardiomyopatie;
konečné stádium valvulopatií;
dysfunkce myokardu ze septického šoku;
obstrukční perikardiální efuzní šok;
srdeční tamponáda;
masivní plicní embolie;
plicní hypertenze;
koarktace aorty;
hypertrofická kardiomyopatie;
myxom (nádor srdce);
hypertenzní pneumotorax;
hypovolemický šok z krvácení.

Známky a příznaky kardiogenního šoku

Hlavními projevy kardiogenního šoku jsou arteriální hypotenze a tkáňová hypoperfuze, což následně vede k různým dalším symptomům a známkám.

Typicky se systolický (maximální) krevní tlak subjektu sníží o 30 nebo 40 mmHg oproti tomu, co obvykle je.

Možné příznaky kardiogenního šoku jsou:

A) v centrálním nervovém systému:

obecná nevolnost;
úzkost;
ztráta síly;
motorický deficit (problémy s chůzí, paralýza…);
senzorický deficit (rozmazané vidění…);
závrať;
ztráta smyslů;
kóma.

B) ovlivňující pokožku:

bledost;
modrofialové rty;
studený pot;
pocit chladu.

C) ovlivňující gastrointestinální systém:

paralytický ileus;
erozivní gastritida;
pankreatitida;
cholecystitida alitiáza;
gastrointestinální krvácení;
jaterní utrpení.

D) ovlivňující krev:

trombocytopenie;
DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace);
mikroangiopatická hemolytická anémie;
koagulační abnormality.

E) ovlivňující srdce:

tachykardie;
bradykardie;
slabost;
arteriální hypotenze;
snížený karotický puls;
různé typy arytmií;
srdeční zástava.

F) postihující ledviny:

oligurie;
anurie;
známky akutního selhání ledvin.

G) ovlivňující imunitní systém

změněná funkce leukocytů;
horečka a zimnice (septický šok).

H) ovlivňující metabolismus:

hyperglykémie (časná fáze);
hypertriglyceridémie;
hypoglykémie (pokročilá fáze);
metabolická acidóza;
podchlazení.

I) ovlivňující plíce:

dyspnoe (hlad na vzduch)
tachypnoe
bradypnoe;
hypoxémie.

Stenóza věnčitých tepen, která se projevila při pitvě osob zemřelých na nevratný šok, postihuje především společný kmen levé věnčité tepny, který zásobuje dvě/třetiny srdečního svalu.

Diagnostika kardiogenního šoku je založena na různých nástrojích, včetně:

anamnéza;
objektivní vyšetření;
laboratorní testy;
krevní obraz;
hemogasanalýza;
CT VYŠETŘENÍ;
koronarografie;
plicní angiografie;
elektrokardiogram;
rentgen hrudníku;
echokardiogram s colordopplerem.

Důležitá je anamnéza a objektivní vyšetření, které je nutné provést velmi rychle

V případě pacienta v bezvědomí lze anamnézu odebrat s pomocí rodinných příslušníků nebo přátel, pokud jsou přítomni.

Při objektivním vyšetření je pacient v šoku často bledý, se studenou, vlhkou kůží, tachykardický, se sníženým tepem karotidy, poruchou funkce ledvin (oligurie) a poruchou vědomí.

Při diagnostice je nutné u pacientů s poruchou vědomí zajistit průchodnost dýchacích cest, uložit vyšetřovaného do protišokové polohy (na zádech), přikrýt postiženého, aniž by se potil, aby se zabránilo lipotimii a tím dalšímu prohlubování šokového stavu.

Při kardiogenním šoku nastává tato situace:

předpětí: zvyšuje se;
dotížení: reflexně se zvyšuje;
kontraktilita: snížená;
centrální žilní satO2: snížené;
Koncentrace Hb: normální;
diuréza: snížená;
periferní odpor: zvýšený;
senzorium: normální nebo zmatený stav.

Připomínáme čtenáři, že systolický výdej závisí podle Starlingova zákona na preloadu, afterloadu a kontraktilitě srdce, které lze klinicky monitorovat nepřímo různými metodami:

předpětí: měřením centrálního žilního tlaku pomocí Swan-Ganzova katétru, přičemž je třeba mít na paměti, že tato proměnná není lineární s předpětím, ale závisí také na tuhosti stěn pravé komory;
afterload: měřením systémového arteriálního tlaku (zejména diastolického, tj. „minima“);
kontraktilita: echokardiogramem nebo scintigrafií myokardu.

Další důležité parametry v případě šoku jsou kontrolovány:

hemoglobin: hemochromem;
saturace kyslíkem: pomocí měřiče saturace pro systémovou hodnotu a odběrem speciálního vzorku z centrální žilní katétr pro žilní saturaci (rozdíl s arteriální hodnotou udává spotřebu kyslíku tkáněmi)
arteriální tlak kyslíku: pomocí hemogasanalýzy
diuréza: katetrem močového měchýře.

Související příspěvky

Výdaje na zdravotnictví v Itálii: rostoucí zátěž domácností

11. 2024

Aviary Alert: Mezi vývojem virů a lidskými riziky

4. 2024

Den ve žlutém proti endometrióze

28. 2024

Naděje a inovace v boji proti rakovině slinivky břišní

27. 2024

Během diagnostiky je pacient neustále sledován, aby se zjistilo, jak se situace vyvíjí, a vždy dodržujeme 'ABC pravidlo“, tj. kontrola

průchodnost dýchacích cest
přítomnost dýchání;
přítomnost oběhu.

Tyto tři faktory jsou životně důležité pro přežití pacienta a musí být kontrolovány – a v případě potřeby znovu stanoveny – v tomto pořadí.

vývoj

Jakmile začne proces spouštějící syndrom, tkáňová hypoperfuze vede k multiorgánové dysfunkci, která zvyšuje a zhoršuje stav šoku: do krevního oběhu se vylévají různé látky od vazokonstriktorů, jako jsou katecholaminy, po různé kininy, histamin, serotonin, prostaglandiny, volné radikály, aktivace komplementového systému a tumor nekrotizující faktor.

Všechny tyto látky nedělají nic jiného, než že poškozují životně důležité orgány, jako jsou ledviny, srdce, játra, plíce, střevo, slinivka a mozek.

Těžký kardiogenní šok, který není včas léčen, má špatnou prognózu, protože může vést k nevratnému kómatu a smrti pacienta.

Průběh kardiogenního šoku

V šoku lze obecně identifikovat tři různé fáze:

počáteční kompenzační fáze: kardiovaskulární deprese se zhoršuje a tělo spouští kompenzační mechanismy zprostředkované sympatickým nervovým systémem, katecholaminy a produkcí lokálních faktorů, jako jsou cytokiny. Počáteční fáze je snáze léčitelná. Včasná diagnóza vede k lepší prognóze, je však často náročná, protože symptomy a příznaky mohou být v této fázi rozmazané nebo nespecifické;
fáze progrese: kompenzační mechanismy se stávají neúčinnými a deficit perfuze k životně důležitým orgánům se rychle zhoršuje, což způsobuje vážné patofyziologické nerovnováhy s ischémií, poškozením buněk a hromaděním vazoaktivních látek. Vazodilatace se zvýšenou permeabilitou tkání může dokonce vést k diseminované intravaskulární koagulaci. K tomuto tématu si přečtěte: Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC): příčiny a terapie
fáze nevratnosti: jde o nejzávažnější fázi, kdy výrazné symptomy a známky usnadňují diagnostiku, která však prováděná v této fázi často vede k neúčinné terapii a špatné prognóze. Může dojít k nevratnému kómatu a snížené srdeční funkci až k zástavě srdce a smrti pacienta.

Terapie: u pacientů s kardiogenním šokem je léčba často velmi složitá

Léčbou arytmií je synchronizovaná elektrická kardioverze u tachyarytmie a transkutánní stimulace nebo infuze isoprenalinu u bradyarytmií.

Nedostatek pumpy v důsledku strukturálního srdečního onemocnění, nekrózy/ischemie, dilatačního srdečního onemocnění, myokardiopatie vyžaduje infuzi aminů (dobutamin nebo dopamin) a v případě infarktu myokardu mechanické znovuotevření ucpané koronární tepny angioplastikou.

Po úvodní klinické stabilizaci následuje monitorování Swan-Ganzovým katetrem, který umožní pomocí kontroly srdečního výdeje a tlaku v zaklínění plic modulovat podávání léčiva podle hemodynamických odpovědí.

KARDIOPROTEKCE A KARDIOPULMONÁRNÍ resuscitace? NAVŠTÍVTE TEĎ EMD112 BOOTH NA EMERGENCY EXPO, ZÍSKEJTE VÍCE

Drogová terapie

Vazodilatační látky, jako je nitroprusid sodný a nitroglycerin, mohou být použity u forem s útlumem systolické funkce nebo infarktu myokardu.

Ve většině případů se však používají sympatomimetické látky jako dopamin a dobutamin, které podporou arteriálního tlaku zlepšují orgánovou perfuzi a tím snižují periferní rezistenci, snížením produkce lokálních vazokonstrikčních látek.

ZÁCHRANNÉ RÁDIO VE SVĚTĚ? NAVŠTIVTE EMS RÁDIO STÁNEK NA NOUZOVÉM EXPO

Aortální kontrapulzátor

Mechanická podpora, kterou může poskytnout použití aortálního kontrapulzátoru, se používá u forem zahrnujících ischemický srdeční sval: akutní mitrální insuficience a ischemická ruptura mezikomorového defektu. Tato podpora umožňuje přemosťovací řešení, které umožní provedení operace v nejlepším možném stavu.

Chirurgická léčba

Chirurgická intervence je nutností u mechanických defektů, jak bylo popsáno, a člověk těží z krátkých latenčních období mezi zahájením lékařské terapie a případnou mechanickou podporou.

Prognóza

Patologie má bohužel špatnou prognózu téměř u 80 % neléčených nemocničních případů (v některých případech se toto číslo blíží 100 %).

Prognóza se zlepšuje s velmi rychlou diagnózou a léčbou.

Zvláště důležité je stabilizovat pacienta úvodní léčbou, aby byl čas na specifičtější diagnostické testy a specifičtější terapie.

ŠKOLENÍ: NAVŠTIVTE STÁNEK LÉKAŘSKÝCH KONZULTANTŮ DMC DINAS V NOUZOVÉM EXPO

Přežití

V případě kardiogenního šoku je míra přežití tři roky po diagnóze asi 40 %, což znamená, že z 10 pacientů trpících kardiogenním šokem jsou 4 stále naživu 3 roky po diagnóze.

Co mám dělat?

Pokud máte podezření, že někdo trpí šokem, kontaktujte tísňové číslo.

Mezitím osobu uložte do protišokové polohy, popř Pozice Trendelenburgu, kterého se dosáhne uložením postiženého na zem vleže na zádech, nakloněný o 20-30° s hlavou na podlaze bez polštáře, s mírně zvednutou pánví (např. s polštářem) a zvednutými dolními končetinami.