Ventilační selhání (hyperkapnie): příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

By Cristiano Antonino On 29. 2022

Hyperkapnie, co způsobuje ventilační insuficienci? Produkce energie nezbytné pro přežití v těle vyžaduje neustálý přísun kyslíku a živin do tkání

Dýchání zajišťuje neustálý přísun kyslíku do plic, kde tento plyn difunduje přes alveolárně-kapilární membránu do krve (vnější dýchání).

Oběhový systém pak rozvádí okysličenou krev do různých cévních řečišť, kde je kyslík přiváděn do různých tkání (vnitřní dýchání).

Kromě okysličování krve slouží plíce také k zbavování těla oxidu uhličitého (CO2), zbytkového produktu metabolismu.

Oxid uhličitý, přenášený žilní krví, difunduje do alveol a následně je vydechován do atmosféry.

Různá onemocnění lékařského zájmu mohou vést k nedostatečné výměně plynů a tím k respirační insuficienci, která může být ventilační (hyperkapnie) nebo oxygenace (hypoxémie).

Množství spotřebovaného kyslíku a vyprodukovaného oxidu uhličitého za minutu je určeno rozsahem pacientova metabolismu.

Cvičení a horečka jsou příklady faktorů, které zvyšují metabolismus organismu a kladou větší nároky na dýchací soustavu.

Když je kardiopulmonální rezerva omezena přítomností patologického procesu, může horečka představovat další stres, který může urychlit respirační selhání a tím tkáňovou hypoxii.

NOSÍTKA, PLICNÍ VENTILÁTORY, EVAKUAČNÍ KŘESLA: PRODUKTY SPENCER NA DVOJITÉ BUDCE NA NOUZOVÉM EXPO

Ventilační selhání (hyperkapnie)

Při ventilační insuficienci dochází k nedostatečné ventilaci mezi plícemi a atmosférou, což má v konečném důsledku za následek nepřiměřené zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi (PaCO2) na hodnoty nad 45 mmHg (hyperkapnie).

Za ventilační selhání (hyperkapnie) se obecně považuje

mírné s PCO2 mezi 45 a 60 mmHg;
střední s PCO2 mezi 60 a 90 mmHg;
těžké s PCO2 nad 90 mmHg.

Když PCO2 překročí 100 mmHg, může nastat kóma a nad 120 mmHg smrt.

PCO2 se měří hemogasanalýzou.

Připomínáme čtenáři, že schopnost nádechu vyžaduje plnou výkonnost nervového systému, který musí stimulovat dýchací svaly.

Kontrakce bránice snižuje nitrohrudní tlak a způsobuje průnik plynu do plic.

Tato činnost vyžaduje minimální úsilí, pokud je hrudní koš neporušený, dýchací cesty propustné a plíce roztažitelné.

Schopnost vydechovat na druhé straně vyžaduje průchodnost dýchacích cest a plicního parenchymu, který má dostatečnou elasticitu, aby udržely bronchioly otevřené až do úplného výdechu.

Hyperkapnie, příčiny a rizikové faktory

Mezi příčiny ventilační insuficience patří: útlum dýchacích center farmakologickými látkami, onemocnění mozku, Spinální abnormality míchy, onemocnění svalů, abnormality hrudního koše a obstrukce horních a dolních dýchacích cest.

Obstrukce horních cest dýchacích může nastat během akutních infekcí a během spánku, kdy je snížen svalový tonus.

K inspirační svalové slabosti a naklonění rovnováhy ve prospěch akutního ventilačního selhání může přispět řada faktorů.

Podvýživa a poruchy elektrolytů mohou oslabit ventilační svaly, zatímco plicní hyperinflace (např. z plicního emfyzému) může snížit účinnost bránice.

Hyperinflace plic nutí bránici zaujmout abnormálně nízkou polohu, což zase vede k mechanické nevýhodě.

Tyto problémy jsou časté u pacientů s akutní a chronickou obstrukční plicní nemocí (bronchiální astma, chronická bronchitida a plicní emfyzém).

Patofyziologie

Akutní zvýšení PaC02 vede ke snížení pH arteriální krve.

Kombinace zvýšeného PaC02 a acidózy může mít výrazné účinky na organismus, zejména při závažném selhání ventilace.

Těžká akutní respirační acidóza má za následek zhoršení kognitivních funkcí v důsledku deprese centrálního nervového systému.

Cerebrální a periferní cévy se v reakci na hyperkapnii rozšiřují.

Příznaky a příznaky

Existuje několik klinických příznaků naznačujících zvýšené PaCO2.

Mezi klinické příznaky svědčící pro ventilační selhání patří:

bolest hlavy;
snížená bdělost;
teplá zarudlá kůže;
hypersyfilní periferní pulzy.

Tyto nálezy jsou však extrémně nespecifické, protože se objevují u mnoha jiných stavů, než je selhání ventilace.

Vzhledem k tomu, že hypoxémie je často přítomna u pacienta s ventilačním selháním, je běžné pozorovat současný výskyt známek nedostatečné periferní oxygenace.

Častým nálezem je hypotermie a ztráta vědomí, naopak při ventilačním selhání následkem předávkování látkami se sedativním farmakologickým účinkem. Sedativa a tricyklická antidepresiva mají často za následek rozšíření a fixaci zornic.

Tricyklická antidepresiva také zvyšují srdeční frekvenci a krevní tlak.

V případě předávkování drogou jsou často patrné dýchací zvuky, přestože došlo k aspiraci.

To je pravděpodobnější při nadměrném užívání sedativ a alkoholu (v důsledku sníženého polykacího reflexu) a může vést k chroptění v pravém dolním laloku.

Klinické známky únavy bránice jsou časným varovným nálezem respiračního selhání u pacienta s dýchací obtíže.

Takové příznaky ve skutečnosti silně naznačují potřebu okamžité ventilační pomoci pacienta.

Únava bránice zpočátku vyvolává výskyt tachypnoe, po které následují období střídání dýchání nebo paradoxního břišního dýchání.

Střídání dýchání spočívá v tom, že se po krátké časové úseky střídá dýchání pomocnými svaly a bránicí.

Paradoxní břišní dýchání je na druhé straně rozpoznáno na základě pohybu břicha dovnitř při každém dechovém úsilí.

Tento jev je způsoben ochablostí bránice, která způsobuje její tah nahoru, kdykoli pomocné dýchací svaly vytvářejí negativní nitrohrudní tlak.

Diagnóza ventilačního selhání (hyperkapnie)

Anamnéza a objektivní vyšetření jsou samozřejmě prvními kroky diagnózy.

Měření hodnot krevních plynů je velmi důležité při posuzování pacientů s ventilačním selháním.

Závažnost ventilačního selhání je indikována rozsahem zvýšení paCOz.

Hodnocení pH krve identifikuje stupeň přítomné respirační acidózy a naznačuje naléhavost léčby.

Pacient vyžaduje okamžitou léčbu, pokud pH klesne pod 7.2.

Zacházení

Akutní elevace arteriálního PCO2 naznačuje, že pacient není schopen udržet adekvátní alveolární ventilaci a může vyžadovat ventilační pomoc.

PaCO2 nemusí překročit normální hodnoty, aby existovala indikace pro podporu ventilace.

Pokud je například PaCO2 30 mmHg a poté v důsledku únavy dýchacích svalů stoupne na 40 mmHg, pacient může mít značný prospěch z okamžité intubace a mechanické ventilace.

Tento příklad tedy jasně ilustruje, jak dokumentování trendu („trendování“) hodnot arteriálního PaCO2 může pomoci při indikaci asistované ventilace.

Jakmile je pacient intubován, nastavený dechový objem by měl být 10-15 cc/kg ideální tělesné hmotnosti (např. u obézních pacientů není nutný velký dechový objem).

Současné objemy pod touto hodnotou mají tendenci vést ke kolapsu perifernějších plicních jednotek (atelektázie), zatímco aktuální objemy nad 10-15 cc/kg mají tendenci přepínat plíce a mohou způsobit barotrauma (pneumotorax nebo pneumomediastinum).

Frekvence ventilace, kterou pacient potřebuje, však závisí na jeho metabolismu

dospělí pacienti obvykle vyžadují 8-15 dechových aktů/minutu. Ventilace je však u většiny pacientů upravena tak, aby se hodnoty PaCO2 udržely mezi 35 a 45 mmHg. Výjimkou je pacient s mozkovým edémem, u kterého se nižší hodnoty PaCO2 mohou ukázat jako užitečné při snižování intrakraniálního tlaku.
Další výjimkou jsou pacienti s chronicky vysokými hodnotami PaCO, u kterých je cílem mechanické ventilace vrátit pH zpět do normálních mezí a PCO2 pacienta zpět na výchozí hodnoty. Pokud je pacient s chronickou hypoventilací a retencí CO2 ventilován dostatečně intenzivně, dokud není dosaženo normálního PCO2, krátkodobě nastává problém respirační alkalózy a dlouhodobé odstavení pacienta od mechanické ventilace.

Před zahájením symptomatické léčby by však měl lékař určit příčinu ventilačního selhání.

V případě předávkování drogou je třeba vynaložit úsilí na identifikaci odpovědné sloučeniny, množství požité drogy, dobu od požití a přítomnost nebo nepřítomnost traumatického poranění.

Vzhledem k tomu, že hypoxémie je často přítomna u pacienta s ventilačním selháním, je běžné pozorovat současný výskyt známek nedostatečné periferní oxygenace.

Související příspěvky

Výdaje na zdravotnictví v Itálii: rostoucí zátěž domácností

11. 2024

Aviary Alert: Mezi vývojem virů a lidskými riziky

4. 2024

Den ve žlutém proti endometrióze

28. 2024

Naděje a inovace v boji proti rakovině slinivky břišní

27. 2024

Tricyklická antidepresiva také zvyšují srdeční frekvenci a krevní tlak.

V případě předávkování drogou jsou často patrné dýchací zvuky, přestože došlo k aspiraci.

To je pravděpodobnější při nadměrném užívání sedativ a alkoholu (v důsledku sníženého polykacího reflexu) a může vést k chroptění v pravém dolním laloku.

Klinické příznaky únavy bránice jsou časným varovným nálezem respiračního selhání u pacienta s dechovou tísní.

Takové příznaky ve skutečnosti silně naznačují potřebu okamžité ventilační pomoci pacienta.

Únava bránice zpočátku vyvolává výskyt tachypnoe, po které následují období střídání dýchání nebo paradoxního břišního dýchání.

Střídání dýchání spočívá v tom, že se po krátké časové úseky střídá dýchání pomocnými svaly a bránicí.

Paradoxní břišní dýchání je na druhé straně rozpoznáno na základě pohybu břicha dovnitř při každém dechovém úsilí.

Tento jev je způsoben ochablostí bránice, která způsobuje její tah nahoru, kdykoli pomocné dýchací svaly vytvářejí negativní nitrohrudní tlak.

Diagnóza ventilačního selhání (hyperkapnie)

Anamnéza a objektivní vyšetření jsou samozřejmě prvními kroky diagnózy.

Měření hodnot krevních plynů je velmi důležité při posuzování pacientů s ventilačním selháním.

Závažnost ventilačního selhání je indikována rozsahem zvýšení paCOz.

Hodnocení pH krve identifikuje stupeň přítomné respirační acidózy a naznačuje naléhavost léčby.

Pacient vyžaduje okamžitou léčbu, pokud pH klesne pod 7.2.

Zacházení

Akutní elevace arteriálního PCO2 naznačuje, že pacient není schopen udržet adekvátní alveolární ventilaci a může vyžadovat ventilační pomoc.

PaCO2 nemusí překročit normální hodnoty, aby existovala indikace pro podporu ventilace.

Pokud je například PaCO2 30 mmHg a poté v důsledku únavy dýchacích svalů stoupne na 40 mmHg, pacient může mít značný prospěch z okamžité intubace a mechanické ventilace.

Tento příklad tedy jasně ilustruje, jak dokumentování trendu („trendování“) hodnot arteriálního PaCO2 může pomoci při indikaci asistované ventilace.

Jakmile je pacient intubován, nastavený dechový objem by měl být 10-15 cc/kg ideální tělesné hmotnosti (např. u obézních pacientů není nutný velký dechový objem).

Frekvence ventilace, kterou pacient potřebuje, však závisí na jeho metabolismu

dospělí pacienti obvykle vyžadují 8-15 dechových aktů/minutu. Ventilace je však u většiny pacientů upravena tak, aby se hodnoty PaCO2 udržely mezi 35 a 45 mmHg. Výjimkou je pacient s mozkovým edémem, u kterého se nižší hodnoty PaCO2 mohou ukázat jako užitečné při snižování intrakraniálního tlaku.
Další výjimkou jsou pacienti s chronicky vysokými hodnotami PaCO, u kterých je cílem mechanické ventilace vrátit pH zpět do normálních mezí a PCO2 pacienta zpět na výchozí hodnoty. Pokud je pacient s chronickou hypoventilací a retencí CO2 ventilován dostatečně intenzivně, dokud není dosaženo normálního PCO2, krátkodobě nastává problém respirační alkalózy a dlouhodobé odstavení pacienta od mechanické ventilace.

Před zahájením symptomatické léčby by však měl lékař určit příčinu ventilačního selhání.

Obecným cílem při léčbě logického předávkování je zabránit vstřebávání toxinu (výplach žaludku nebo stimulace zvracení reflex a použití aktivního uhlí), ke zvýšení vylučování léku (dialýza) a k prevenci hromadění toxických metabolických produktů (např. acetylcystein je antidotem volby při předávkování acetaminofenem).

Odstavení pacienta od mechanické ventilace může začít, jakmile je odstraněna příčina respiračního selhání a stabilizován lékařsky relevantní klinický stav.

Parametry odstavu pomáhají definovat, kdy má odstav stálou pravděpodobnost úspěchu.

Lékaři by se měli rozhodnout, kdy začít s odvykáním od ventilace, pomocí několika parametrů, protože každý z nich sám o sobě může být matoucí. U dospělých pacientů se zdá být dobrým indikátorem úspěchu při odvykání kombinace spontánního dechového objemu více než 325 ccm a spontánní dechové frekvence nižší než 38 aktů/minutu.

Mezi metody používané při odvykání patří IMV, tlaková podpora a „T“ trubice.

Každá z těchto metod má své výhody a nevýhody, ale každá by měla být schopna co nejdříve účinně odstavit většinu pacientů.

Každá z metod je založena na postupném snižování ventilační podpory za kontrolovaných podmínek při pečlivém sledování pacienta.

Nakonec lze extubaci provést, když je polykací reflex neporušený a endotracheální trubice již není potřeba.

Odvykání od IMV se provádí snížením počtu dechových aktů za minutu na interval několika hodin, dokud pacient již nepotřebuje mechanickou podporu nebo neprokáže špatnou toleranci k odvykání (např. 20% změny srdeční frekvence a krevního tlaku).

Hlavní nevýhodou IMV je potenciální zvýšení dechové práce vynucené na pacienta při spontánním dýchání (13).

Tento nárůst práce je způsoben především nadměrným odporem kladeným na odběrový ventil. Nedávno vyvinuté ventilátory se však pokoušejí tento problém napravit.

Tlaková podpora pomáhá překonat práci kladenou odporem umělého okruhu podáváním předem stanoveného přetlaku během inspirace.

Odvykání s tlakovou podporou vyžaduje postupné snižování tlakové podpory za stálého sledování klinického stavu pacienta.

Jakmile je pacient schopen tolerovat nízké úrovně tlakové podpory (např. méně než 5 cm H2O), může být ventilační podpora přerušena.

Odstavení T-trubice se na druhé straně provádí tak, že se na krátkou dobu pozastaví mechanická ventilace a pacient se umístí pod kontinuální proud vzduchu při předem stanovené FiO2.

Doba, po kterou je pacientovi umožněno spontánně dýchat, se postupně prodlužuje, dokud se neobjeví známky stresu nebo subjekt opět potřebuje mechanickou ventilační podporu.