Diagnostika tenzního pneumotoraxu v terénu: sání nebo foukání?

Někdy stojí za to přemýšlet, zda věci, které slyšíme, vidíme a cítíme, jsou takové, jaké jsme si mysleli. Doktor Alan Garner se dívá na vaše smysly, když se dostanete do hrudníku, a přemýšlí, zda je to všechno tak přímočaré, jak si rádi myslíme?

Začněme tento příspěvek tím, že hned na úvod uvedeme, že se jedná o poranění hrudníku. Pokud to není to, co jste si mysleli, je čas poohlédnout se jinde.

O čem chci diskutovat, je klinická diagnóza tenzní pneumotorax v terénu. Důvodem pro diskusi je, že se domnívám, že je to příliš diagnostikované. Když jsem před 6 lety pracoval ve Spojeném království, zdálo se, že napětí bylo diagnostikováno často a důvodem byl zvuk, když kleštěmi narušili pleuru. Vzhledem k tomu, že pacient byl v té době ventilován pozitivním tlakem, zvuk musel být vzduchem proudícím ven z pleurálního prostoru, protože jejich nitrohrudní tlak byl během dýchacího cyklu pozitivní, že?

Pamatujete si, jak se nemůžeme spolehnout na zvuky zahrnuté v klinickém vyšetření v přednemocničním prostředí, protože jsou příliš nespolehlivé? Bylo mi řečeno, že tohle má vždycky pravdu. 'Vždy' je velké slovo v medicíně

Znám také minimálně jeden případ, kdy pacient s jedinou střelnou ranou v epigastriu z nízkorychlostní zbraně měl intubaci a poté bilaterální torakostomii prstů. Komentář tenkrát byl, že přednemocniční lékař, který do toho nepochybně šel v dobré víře, uvedl, že v době torakostomií našli na jedné straně pneumotorax a na druhé napětí.

Při zobrazování a chirurgickém zákroku se však projektil dostal přímo zpět do slinivky břišní a nikde blízko ani k hemithoraxu, ani k bránici. Ve skutečnosti jediná zranění identifikovaná na jakékoli části hrudníku byly samotné torakostomické rány. Opět intubovaný pacient, takže nitrohrudní tlak musel být pozitivní, ne? Pokud plíce klesly, musel to být pneumotorax? A pokud se ozval zvuk narušení pohrudnice, muselo to být napětí?

Ve druhém případě byly znaky zjevně zavádějící, takže co se tady děje? Ponechme na chvíli stranou výzvy počáteční diagnózy pneumotoraxu a zaměřme se na pocit prstem a zvuk v uších. Mohlo by se stát, že některé z důkazů, o kterých jsme se nechali přesvědčit, že máme co do činění s pneumotoraxem, mohou zkušené, dobře vyškolené klinické lékaře uvést v omyl?

Potápění

Možná jsem provedl o něco více hrudních drénů než většina ostatních. Částečně je to dáno více než 20 lety v přednemocničním prostoru, ale pravděpodobně ještě víc, když jsem byl před 25 lety matrikářkou. Strávil jsem 6 měsíců prací pro několik respiračních lékařů a zavedl jsem spoustu drénů (hlavně kvůli maligním výpotkům) pacientům, kteří před mým nástupem určitě neměli pneumotorax. Běžně bylo slyšet hluk, když se pohrudnice narušila, když vzduch vnikl dovnitř. Ale to bylo samozřejmě u spontánně ventilujících pacientů a to je něco jiného, ​​ne?

Je zřejmé, že se musíme vrátit k fyziologii, abychom viděli, co pohání pohyb vzduchu buď do otvoru, nebo z otvoru, který jsme vytvořili, abychom určili, zda zvuk, který slyšíme, je vzduch vstupující dovnitř, nebo vzduch vycházející.

Zpět k základům

Transpulmonální tlak je tlakový gradient, který řídí normální ventilaci. Je to rozdíl mezi alveolární tlak a intrapleurální tlak v plíce.

Ptp = PAlv - Pip. Kde Ptp je transpulmonální tlak, PAlv je alveolární tlak a Pip je intrapleurální tlak.

(Pokud byste o tom chtěli trochu víc, vynikající Life in the Fast Lane má trochu na transpulmonální tlak zde.)

Také se ukázalo, že můžete získat náhled na google klasické učebnice fyziologie dýchání Johna Westa. Udělejte si chvilku a užijte si to Obrázek 4-9 na straně 59. 

Z panelu B můžete vidět (myslel jsem to vážně, jděte se podívat), že intrapleurální tlak se pohybuje mezi asi -5 a -8 cmH2O na střední úrovni plic při normálním dýchání. Je vždy negativní a to díky elastickému zpětnému rázu plic, kterému brání hrudní stěna. Je méně negativní v závislých oblastech plic (zmenšení alveolární velikosti) a více negativní na vrcholu (zvětšení alveolární velikosti).

Přidejme vzduch

V situaci malého pneumotoraxu vzduch v pleurálním prostoru snižuje intrapleurální tlak a snižuje se tak rozdíl hnacích tlaků pro ventilaci. Pokud je pneumotorax zcela otevřen vzduchu, jako je tomu u otevřené thorakostomické rány, intrapleurální tlak se rovná atmosférickému tlaku, elastický zpětný ráz plic způsobí úplný kolaps a ventilace expanzí hrudníku je nemožná – je nutné použít přetlak v dýchacích cestách.

Není to situace pneumotoraxu, která mě nějak zvlášť znepokojuje. Pokud jsou hypoxičtí nebo hypotenzní a pacient má pneumotorax, měl by být hrudník dekomprimován, což je zcela bez přemýšlení. Otázkou je, proč dobří lékaři dekompresují normální hrudník a myslí si, že tam byl pneumotorax nebo dokonce napětí, když tomu tak nebylo? Vede nás tam fyziologie?

Pacient jedna

Nejprve uvažujme neintubovaného pacienta s normálním dýcháním a bez pneumotoraxu. To je situace u pacientů s maligními výpotky, kterým jsem před lety zaváděl drény. Zde není alveolární tlak nikdy větší než cmH2O nebo dva kladné nebo záporné. Intrapleurální tlak je však -5 až -8 cmH2O. Nezáleží tedy na tom, v jaké fázi dýchání pohrudnici porušíte, tlakový gradient mezi pleurálním prostorem a atmosférou je záporný a dovnitř vnikne vzduch.

Gradient je větší v nádechu, když je alveolární tlak negativní (a proto je celkový tlak kolem -8 cmH2O) a méně negativní při výdechu, kdy je spíše -5 cmH2O. Je však vždy negativní. Nezáleží na tom, ve které části dýchacího cyklu pohrudnici porušíte, vzduch bude proudit do pohrudničního prostoru a elastický zpětný ráz plic ji dožene ke kolapsu. Pokud slyšíte hluk, jako jsem to často slyšel já, je to proudění vzduchu, klasická rána na hrudi při sání. Jedna iatrogenní.

Pacient dva

Nemyslím si, že by s tím měl zatím někdo problém. Přejděme tedy k intubovanému pacientovi, který nemá pneumotorax. Budu předpokládat, že u našeho pacienta s traumatem není velký odpor dýchacích cest (což neznamená, že nemá základní obstrukční plicní nemoc, anafylaxi na indukční léky, které jste podali, nebo sraženinu sedící ve velkém průdušce /ETT), protože to trochu usnadňuje diskusi předpokládat, že odpor je minimální (podle Daleků marný) a tlak, který vidíte na tlakoměru vašeho ventilátoru, se z velké části přenáší přímo do alveol.

Podíváme-li se na naši rovnici transpulmonálního tlaku, pokud tlak v dýchacích cestách a tím i alveolární tlak není vyšší než asi 5 cmH2O pak gradient v době, kdy otevřete pohrudnici, znamená, že vzduch jde do vstoupit pleurální dutině. (Pokud mají významný odpor dýchacích cest, může k tomu dojít při mnohem vyšším tlaku v dýchacích cestách).

Stačí si rychle prohlédnout tento graf časového tlaku standardního objemového cyklovaného ventilátoru bez PEEP (a samonafukovací vak poskytne podobnou, i když proměnlivější stopu). A v tomto grafu záměrně nemám žádný PEEP. PEEP pravděpodobně nebude první věcí, po které sáhneme u pacienta s hypotenzním traumatem, kterého jsme právě intubovali, když se obáváme možnosti pneumotoraxu.

chart

S normálními plícemi je zde nejvyšší tlak pravděpodobně asi 20 cmH2O. Jakou část celkového respiračního cyklu tvoří tlak v dýchacích cestách (a tedy i alveolární tlak u našeho pacienta s nízkým odporem dýchacích cest) pravděpodobně pod 5 cmH2Ó? Pokud má váš malý přednemocniční ventilátor poměr I:E zhruba 1:2 jako většina ostatních, pak odpověď zní většinou.

Jinými slovy, pokud nemáte PEEP alespoň 5 cmH2Dokonce i u vašeho intubovaného pacienta je transpulmonální tlak negativní po dobrou polovinu dýchacího cyklu. Pokud alespoň v polovině dýchacího cyklu uslyšíte hluk při narušení pohrudnice, slyšíte proudění vzduchu V.

Elastický zpětný ráz plic je důvodem, proč cítíte, že se plíce zhroutila, když vytáhnete kleště a vložíte prst, pokud nemáte ve hře nějaký PEEP.

Teď neříkám, že nikdy nebyla doba, kdy by se vzduch nevháněl dovnitř. Slovo „vždy“ v medicíně moc nemyslím, pamatuješ? Jen naznačuji, že to, co víme o fyziologii, by tvrdilo, že existuje přinejmenším solidní podíl doby, kdy je tento transpulmonální tlakový gradient negativní, když porušíte pohrudnici, což znamená, že je pravděpodobné, že bude velký podíl případů, kdy tyto „určité“ klinické příznaky jsou méně spolehlivé.

Pro demonstraci toho s matkou všech otevřených torakotomií (v mrtvole) se podívejte toto video.

Mrtvola je intubována, byla vytvořena „velkorysá“ pleurální dekompresní rána a při každém výdechu plíce kolabuje přímo dolů, pokud není aplikován PEEP. A všimněte si, že kolaps je dokončen při každém vypršení platnosti.

Pokud je torakostomie dostatečně velká, aby mohla volně komunikovat se vzduchem (a pokud se spoléháte na techniku ​​otevřeného „prstu“ spíše než na zavádění drénu, musí být velká, jinak se mohou znovu napnout), prstem během výdechu plíce zkolabuje, pokud se neotevře přiměřené množství PEEP dlah.

Zhroutí se, ať už to bylo předtím, než jste ránu udělali, nebo se to stalo, když jste roztáhli kleště a udělali komunikační otvor. Doba mezi vytvořením otvoru a získáním pocitu plíce nahoru nebo dolů prstem je dostatečná doba na to, aby se plíce zhroutily dolů. Zdá se, že tento konkrétní klinický příznak vám pravděpodobně neříká nic o stavu před vytvořením rány.

Takže zvuky mohou být klamné a pocit zhroucené plíce jen znamená, že plíce ucukla, když se pohrudnice otevřela. Můžete vůbec zaručit, ve které fázi dýchacího cyklu byl pacient, když jste udělali tu díru? Pokud jste neměli alespoň 5 cmH2O (a možná více) PEEP v době, kdy jste porušili pohrudnici, žádný z těchto příznaků nutně nic neznamená.

allan-henderson
Možná nikdo z nás nemůže věřit našim velkým uším?

Co teď?

Znovu opakuji, nemám moc rád říkat věci jako „vždy“ nebo „nikdy“. Navrhuji, že kolem těchto klinických příznaků může být mnohem více šedi, než by se na první pohled mohlo zdát.

Jak tedy víte, že měli pneumotorax? Pro mě je to nyní téměř vždy ultrazvukem. Nevím, jak jsem z těch 15+ let přednemocniční péče bez jedné vydržela 20 let. Někdy je skenování samozřejmě nejednoznačné a je třeba provést hovor na základě příznaků, které vidíte, a stavu pacienta, ale u dobré vysokofrekvenční lineární sondy to považuji za velmi zřídka.

A pokud jde o napětí, charakteristickým znakem je abnormální fyziologie, zejména krevní tlak. Pokud dekomprese hrudníku fixuje fyziologii, pak měli napětí. Pokud ne, měli jednoduchý pneumotorax – nebo žádný. Vzhledem k tomu, že hluk, který jste slyšeli, když jste narušili pohrudnici, mohl být vzduchem buď vstupujícím, nebo opouštějícím budovu, slyšení hluku vám v žádném případě nepomůže. Byl Elvis vůbec někdy v budově?

Poznámky:

Nechal jsem zde brilantního doktora Blaira Munforda zhodnotit hromadu fyziologie, abych se ujistil, že se shoduje.

Po tomto spojení s bitem LITFL o transpulmonálním tlaku znovu? Pak jděte doprava zde.

A mistrovské dílo Johna Westa (tedy alespoň zmíněná stránka) je zde.

Ten obrázek Nahni s velkýma ušima byl zveřejněn Creative Commons část flickru od Allana Hendersona a zde je nezměněn.

Jo, a pokud byste nevěděli, jak skutečně úžasný John West nahrál Adelaide boy made good celý jeho cyklus přednášek, abyste se mohli podívat. Protože až vám bude 80, budete pravděpodobně také přispívat k lékařskému vzdělání, že?

Přečtěte si také:

Tracheální intubace: Kdy, jak a proč vytvořit umělé dýchací cesty pro pacienta

Co je přechodná tachypnoe novorozenců nebo novorozenecký syndrom vlhkých plic?

Zdroj:

Care flight Collettive

Mohlo by se Vám také líbit