Complicaciones de la cirrosis hepática: ¿cuáles son?

By cristiano antonino On Nov 26, 2022

Por lo general, la cirrosis hepática no muestra signos evidentes y puede ser asintomática durante varios años. A medida que avanza el proceso de fibrosis, la enfermedad puede dar lugar a una serie de complicaciones. Estos son

Las principales complicaciones de la cirrosis hepática son:

hemorragia digestiva debida a dilataciones venosas rotas (várices) del esófago o del estómago o sangrado difuso del revestimiento del estómago (gastropatía congestiva);
la acumulación de líquidos en el organismo (retención hídrico-salina), localizada principalmente en las extremidades inferiores (edema de tobillo) y en el interior del abdomen (ascitis);
encefalopatía hepática (que, en diversos grados, puede progresar a coma hepático).
cáncer (hepatocarcinoma) del hígado.

La hemorragia digestiva se manifiesta por vómitos de sangre roja brillante u oscura ("coffee-break") y, más frecuentemente, por la emisión de heces de color negro (melena).

Una causa importante que contribuye al desencadenamiento de la hemorragia digestiva es el uso de fármacos antiinflamatorios (aspirina, antirreumáticos), por lo que deben prohibirse en pacientes con cirrosis hepática.

La encefalopatía hepática se manifiesta en las primeras etapas con cambios de comportamiento (insomnio nocturno y somnolencia diurna, irritabilidad fácil, cambios en la escritura, incapacidad para realizar gestos simples o comportamiento irracional) y un temblor peculiar en las manos con temblores amplios ("temblor de aleteo ').

Un signo utilizado por antiguos médicos es el olor a ajo del aliento (foetor hepaticus)

La progresión de la encefalopatía hepática puede conducir luego a una profunda somnolencia, estados de gran agitación y, finalmente, a un coma irremediable.

La hospitalización urgente cuando ocurre una o más de estas complicaciones es obligatoria en casi todos los casos.

El ingreso siempre es necesario en casos de hemorragia digestiva.

También es necesario el ingreso ante la primera aparición de ascitis para realizar un diagnóstico certero y evaluar su posible inclusión en lista de espera para trasplante hepático si se considera que la insuficiencia hepática es grave.

Obviamente, incluso la hospitalización corta (hospital de día) es útil en casos de ascitis que responden mal a la terapia.

Finalmente, es importante derivar a un centro especializado ante la primera aparición de signos premonitorios de encefalopatía para valorar la necesidad de hospitalización.

Hemorragia digestiva en pacientes con cirrosis hepática

Entre las posibles complicaciones de la cirrosis hepática, la hemorragia digestiva (DE) es sin duda el evento más dramático, tanto por la forma aguda en que se presenta como porque cada episodio está potencialmente cargado de una tasa de mortalidad discreta.

El evento clave para determinar las principales complicaciones de la cirrosis hepática es el desarrollo de la llamada hipertensión portal, es decir, una presión excesivamente alta en la vena porta.

Cuando en el curso de la enfermedad la hipertensión portal alcanza y supera un determinado nivel (12 mmHg), existe la posibilidad grave de un episodio brusco de hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas o gástricas (dilatación de las venas del esófago o la parte inferior del estómago) o gastropatía congestiva (embribición de la pared del estómago).

El evento hemorrágico puede ser manifiesto, presentándose con hematemesis (vómitos hemáticos) y/o melena (emisión de heces oscuras, 'picadoras' debido a la presencia de sangre digerida), o bien, puede ser fuertemente sospechado cuando hay anemia más o menos aguda en un paciente cirrótico.

En Italia (datos ISTAT referidos a 2014) unos 21,000 pacientes al año siguen muriendo por complicaciones de la cirrosis hepática

De estos, alrededor de una quinta parte (tres mil pacientes) fallecen como consecuencia de un episodio de hemorragia digestiva.

Gracias a los recientes avances terapéuticos, en los últimos años se ha conseguido una importante reducción de la mortalidad por episodio hemorrágico. La mortalidad se sitúa actualmente en torno al 20-25% en seis semanas (8% en las primeras 24 horas).

En los cinco años siguientes al diagnóstico de cirrosis, el 40% de los pacientes desarrollan várices, pero solo un tercio de estos tendrá un episodio de hemorragia digestiva a lo largo de su vida.

Las causas de hemorragia digestiva en pacientes cirróticos en un 60-70% de los casos son por rotura de una várice esofágica, en un 20% por gastropatía congestiva, en un 5% por rotura de una várice gástrica y en un 5-10% por otras causas (en particular úlceras gástricas o duodenales).

En general, por lo tanto, la hipertensión portal causa más del 90% de las hemorragias digestivas en pacientes cirróticos.

Actualmente se utilizan dos categorías de fármacos para prevenir la hemorragia digestiva en pacientes con hipertensión portal marcada, que actúan reduciendo la presión en la vena porta: los betabloqueantes o, alternativamente, los nitroderivados.

Ambos fármacos, tomados diariamente, han demostrado ser efectivos, reduciendo la posibilidad de un evento hemorrágico en un 20-30%.

El mismo hecho de que sólo una fracción de pacientes con várices más o menos grandes presenten tarde o temprano un episodio hemorrágico deja claro por qué no hay indicación de terapia esclerosante o derivaciones quirúrgicas para prevenir el primer episodio de hemorragia digestiva.

Desde el punto de vista terapéutico, el dramatismo y la imposibilidad de predecir la duración y extensión de la hemorragia digestiva imponen siempre la hospitalización del paciente, ya que el tratamiento domiciliario no es absolutamente factible.

Cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad crónica que afecta los conductos biliares pequeños (aquellos que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar y el intestino) que afecta principalmente a mujeres de mediana edad entre 40 y 60 años.

Es una enfermedad de base autoinmune, en la que los linfocitos, que son las células encargadas de la defensa del organismo contra las infecciones, atacan por error a las células de las vías biliares, provocando su progresiva inflamación y cicatrización.

Algunos pacientes desarrollan la enfermedad en cirrosis, cuando la inflamación de los conductos se extiende al hígado, lo que provoca la cicatrización del órgano y daño permanente.

El mecanismo que causa la enfermedad aún no se conoce con claridad.

Probablemente por un defecto genético, los linfocitos T, que sólo deberían defender al organismo de infecciones, actúan contra las células de las vías biliares como si fueran elementos extraños al organismo, desencadenando un proceso inflamatorio crónico que en un porcentaje variable de casos conduce a la cirrosis.

En una etapa temprana, la enfermedad no da síntomas, pero a medida que avanza el proceso inflamatorio, aparecen síntomas característicos como picazón, fatiga, diarrea con heces grasosas, sequedad de boca, ictericia, hinchazón de pies y tobillos y ascitis.

En estadios más avanzados hay depósitos grasos (lípidos) en la piel, alrededor de los ojos y debajo de los párpados (xantelasmas), en manos y pies, en codos y rodillas (xantomas) y luego infecciones bacterianas, insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, várices esofágicas con sangrado, desnutrición, osteoporosis, cáncer de hígado, cáncer de colon.

El diagnóstico se realiza mediante la realización de las siguientes pruebas: análisis de sangre para función hepática, fosfatasa alcalina, gammaGT y anticuerpos específicos (anticuerpos antimitocondriales - AMA y ciertos subtipos de anticuerpos antinucleares - ANA).

Además, ecografía abdominal, resonancia magnética, tomografía computarizada abdominal, una biopsia hepática, para la evaluación de laboratorio del estado de las células y tejidos.

En la actualidad, la única terapia reconocida como activa es el ácido ursodesoxicólico.

Se utilizan otros fármacos con actividad inmunosupresora (cortisona, ciclosporina, metotrexato), otros con propiedades antifibróticas (colchicina) en combinación con diversos tratamientos para aliviar los síntomas, en particular el prurito, provocado por el depósito de sales biliares en la piel (colestiramina) y la dieta. suplementación de vitamina D, para evitar que la densidad mineral ósea se reduzca debido a una enfermedad hepática.

En etapas más avanzadas de la enfermedad, se requiere trasplante de hígado.

hepatocarcinoma

La complicación más grave y tardía de la cirrosis es el hepatocarcinoma. Suele presentarse 20-30 años después de una enfermedad viral, abuso de alcohol o alteraciones metabólicas (esteatohepatitis).

El hepatocarcinoma representa aproximadamente el 2 por ciento de todos los tipos de tumores.

Su incidencia a nivel europeo es de 7 casos por 100,000 habitantes al año entre varones y 2 por 100,000 entre mujeres.

La prevención de este tumor se logra reduciendo la exposición a los factores de riesgo de la enfermedad (hepatitis B, C, cirrosis biliar, alcohol y alteraciones metabólicas).

Generalmente, este tumor tiene un ritmo de crecimiento lento y en la mayoría de los casos se presenta en un estadio avanzado.

Los tumores pequeños a menudo no presentan síntomas y generalmente se detectan como parte de los programas de detección o, de forma incidental, durante los exámenes de imagen realizados para otros fines.

Las formas más grandes cursan con síntomas como dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, presencia de una masa palpable con pérdida de peso asociada frecuentemente con fiebre, ascitis e ictericia.

En estadios más avanzados también se presenta esplenomegalia, hemorragia por várices esofágicas o gastropatía y encefalopatía.

Desde el punto de vista diagnóstico y en la estadificación del tumor tienen un papel central la ecografía hepática, la tomografía computarizada con medio de contraste, la resonancia magnética y finalmente la biopsia hepática.

En cuanto al tratamiento, este tiene un abordaje multidisciplinar y depende del estadio del tumor, el grado de afectación hepática y el estado general del paciente.

En base a estos parámetros se elige el tratamiento más adecuado, como la terapia quirúrgica, la terapia loco-regional (ultrasonido transcutáneo o termoablación laparoscópica), la quimioembolización por radiología y finalmente el trasplante hepático.

Si la enfermedad se encuentra en un estadio avanzado, el tratamiento que puede prolongar significativamente la supervivencia del paciente es la terapia sistémica con Sorafenib.

cirrosis esteatohepatitis no alcohólica

La esteatohepatitis no alcohólica es una enfermedad del hígado caracterizada por procesos de inflamación, cicatrización y muerte tisular debido a la disfunción metabólica y la presencia excesiva de grasa dentro de sus células, no debido al consumo de alcohol.

La grasa puede acumularse en los órganos internos (grasa visceral) y es particularmente peligrosa para la salud.

Cuando los triglicéridos están presentes en más del 5 por ciento de las células hepáticas, hablamos de esteatosis hepática (hígado graso).

En un pequeño porcentaje de individuos, esta afección evoluciona a esteatohepatitis no alcohólica, que conlleva un alto riesgo de progresión a enfermedades hepáticas importantes, como fibrosis y carcinoma hepático.

Esta condición afecta al menos al 25% de los italianos, (uno de cada cuatro tiene hígado graso) y este porcentaje aumenta con la edad y aumenta especialmente entre las personas con sobrepeso y diabéticas, llegando al 50% (uno de cada dos) en las personas obesas.

Incluso las personas de peso normal pueden verse afectadas por esta enfermedad, al igual que los niños.

De hecho, se estima que en 2030, alrededor del 30% de los italianos tendrán hígado graso.