Insuficiencia ventilatoria (hipercapnia): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Hipercapnia, ¿qué provoca la insuficiencia ventilatoria? En el organismo, la producción de la energía necesaria para la supervivencia requiere un aporte constante de oxígeno y nutrientes a los tejidos
La respiración proporciona un suministro constante de oxígeno a los pulmones, donde este gas se difunde a través de la membrana alvéolo-capilar hacia la sangre (respiración externa).
Luego, el sistema circulatorio distribuye la sangre oxigenada a varios lechos vasculares, donde se suministra oxígeno a los diversos tejidos (respiración interna).
Además de proporcionar la oxigenación de la sangre, los pulmones también sirven para eliminar el dióxido de carbono (CO2), un producto residual del metabolismo.
El dióxido de carbono, transportado por la sangre venosa, se difunde hacia los alvéolos y posteriormente se exhala a la atmósfera.
Diversas enfermedades de interés médico pueden dar lugar a un inadecuado intercambio gaseoso y por tanto a una insuficiencia respiratoria, que puede ser ventilatoria (hipercapnia) u oxigenante (hipoxemia).
Las cantidades de oxígeno consumido y dióxido de carbono producido cada minuto están determinadas por la extensión del metabolismo del paciente.
El ejercicio y la fiebre son ejemplos de factores que aumentan el metabolismo del cuerpo y exigen más al sistema respiratorio.
Cuando la reserva cardiopulmonar está limitada por la presencia de un proceso patológico, la fiebre puede representar un estrés adicional que puede precipitar insuficiencia respiratoria y, por ende, hipoxia tisular.
Insuficiencia ventilatoria (hipercapnia)
En la insuficiencia ventilatoria existe una ventilación inadecuada entre los pulmones y la atmósfera que finalmente resulta en una elevación inapropiada de la presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2) a valores superiores a 45 mmHg (hipercapnia).
La falla ventilatoria (hipercapnia) generalmente se considera
- leve con PCO2 entre 45 y 60 mmHg;
- moderada con PCO2 entre 60 y 90 mmHg;
- grave con PCO2 superior a 90 mmHg.
Cuando la PCO2 supera los 100 mmHg, puede producirse coma y, por encima de 120 mmHg, la muerte.
PCO2 se mide por análisis de hemogas.
Recordamos al lector que la capacidad de inhalar requiere la plena eficacia del sistema nervioso, que debe estimular los músculos respiratorios.
La contracción del diafragma reduce la presión intratorácica y hace que el gas penetre en los pulmones.
Se requiere un esfuerzo mínimo para esta actividad si la caja torácica está intacta, las vías respiratorias permeables y los pulmones distensibles.
La capacidad de exhalar, por otro lado, requiere la permeabilidad de las vías respiratorias y el parénquima pulmonar, que tiene suficiente elasticidad para mantener abiertos los bronquiolos hasta que se completa la exhalación.
Hipercapnia, causas y factores de riesgo
Las causas de insuficiencia ventilatoria incluyen: depresión de los centros respiratorios por sustancias farmacológicas, enfermedades cerebrales, espinal anomalías del cordón, enfermedades musculares, anomalías de la caja torácica y obstrucciones de las vías respiratorias superiores e inferiores.
La obstrucción de las vías respiratorias superiores puede ocurrir durante infecciones agudas y durante el sueño, cuando se reduce el tono muscular.
Numerosos factores pueden contribuir a la debilidad de los músculos inspiratorios e inclinar la balanza a favor de la insuficiencia ventilatoria aguda.
La desnutrición y los trastornos electrolíticos pueden debilitar los músculos respiratorios, mientras que la hiperinsuflación pulmonar (p. ej., por enfisema pulmonar) puede hacer que el diafragma sea menos eficaz.
La hiperinflación pulmonar obliga al diafragma a asumir una posición anormalmente baja, lo que a su vez conduce a una desventaja mecánica.
Estos problemas son comunes en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y aguda (asma bronquial, bronquitis crónica y enfisema pulmonar).
Fisiopatología
Un aumento agudo de PaC02 conduce a una disminución del pH de la sangre arterial.
La combinación de PaC02 elevada y acidosis puede tener efectos marcados en el organismo, especialmente cuando la falla ventilatoria es severa.
La acidosis respiratoria aguda severa da como resultado una función cognitiva deteriorada debido a la depresión del sistema nervioso central.
Los vasos cerebrales y periféricos se dilatan en respuesta a la hipercapnia.
Síntomas y signos
Hay pocos signos clínicos que sugieran una PaCO2 elevada.
Los signos clínicos que sugieren insuficiencia ventilatoria incluyen:
- dolor de cabeza;
- disminución de la vigilancia;
- piel enrojecida;
- pulsos periféricos hipersifílicos.
Sin embargo, estos hallazgos son extremadamente inespecíficos, ya que aparecen en numerosas condiciones además de la falla ventilatoria.
Dado que la hipoxemia suele estar presente en un paciente con falla ventilatoria, es común observar la aparición simultánea de signos de oxigenación periférica inadecuada.
La hipotermia y la pérdida de conciencia son hallazgos comunes, por otro lado, cuando la falla ventilatoria es el resultado de una sobredosis de sustancias con efecto farmacológico sedante. Los sedantes y los antidepresivos tricíclicos a menudo provocan dilatación y fijación pupilar.
Los antidepresivos tricíclicos también aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
En el caso de sobredosis de drogas, los sonidos respiratorios a menudo son evidentes a pesar de que se ha producido la aspiración.
Esto es más probable con el abuso de sedantes y alcohol (como resultado de la disminución del reflejo de deglución) y puede provocar estertores en el lóbulo inferior derecho.
Los signos clínicos de fatiga diafragmática son un hallazgo de alerta temprana de insuficiencia respiratoria en un paciente con dificultad respiratoria.
Tales signos son, de hecho, fuertemente sugestivos de la necesidad de asistencia ventilatoria inmediata del paciente.
La fatiga del diafragma provoca inicialmente la aparición de taquipnea, seguida de periodos de alternancia respiratoria o respiración abdominal paradójica.
La alternancia respiratoria consiste en la aparición de alternancia por breves períodos de tiempo entre la respiración con los músculos accesorios y con el diafragma.
La respiración abdominal paradójica, por otro lado, se reconoce sobre la base del movimiento hacia adentro del abdomen con cada esfuerzo respiratorio.
Este fenómeno se debe a la flacidez del diafragma que hace que se tire hacia arriba cada vez que los músculos accesorios de la respiración crean una presión intratorácica negativa.
Diagnóstico de insuficiencia ventilatoria (hipercapnia)
La anamnesis y el examen objetivo son obviamente los primeros pasos en el diagnóstico.
La medición de los valores de gases en sangre es muy importante en la evaluación de pacientes con insuficiencia ventilatoria.
La gravedad de la insuficiencia ventilatoria se indica por la magnitud del aumento de paCOz.
La evaluación del pH sanguíneo identifica el grado de acidosis respiratoria presente y sugiere la urgencia del tratamiento.
El paciente requiere tratamiento inmediato si el pH cae por debajo de 7.2.
Tratamiento
La elevación aguda de PCO2 arterial indica que el paciente no puede mantener una ventilación alveolar adecuada y puede requerir asistencia ventilatoria.
La PaCO2 no tiene que superar los valores normales para que haya indicación de asistencia ventilatoria.
Por ejemplo, si la PaCO2 es de 30 mmHg y luego, debido a la fatiga de los músculos respiratorios, sube a 40 mmHg, el paciente puede beneficiarse considerablemente de la intubación inmediata y la ventilación mecánica.
Por lo tanto, este ejemplo ilustra claramente cómo documentar la tendencia ("tendencia") de los valores de PaCO2 arterial puede ayudar a dar una indicación para la ventilación asistida.
Una vez que el paciente ha sido intubado, el volumen corriente establecido debe ser de 10-15 cc/Kg de peso corporal ideal (p. ej., en pacientes obesos no es necesario un volumen corriente enorme).
Los volúmenes actuales por debajo de esto tienden a provocar el colapso de las unidades pulmonares más periféricas (atelectasia), mientras que los volúmenes actuales por encima de 10-15 cc/kg tienden a sobredistender los pulmones y pueden causar barotrauma (neumotórax o neumomediastino).
La frecuencia ventilatoria que necesita el paciente depende de su metabolismo, aunque
- los sujetos adultos normalmente requieren de 8 a 15 actos respiratorios por minuto. Sin embargo, la ventilación se modifica en la mayoría de los pacientes para mantener valores de PaCO2 entre 35 y 45 mmHg. Una excepción es el paciente con edema cerebral, en el que valores más bajos de PaCO2 pueden resultar útiles para reducir la presión intracraneal.
- Otra excepción son los pacientes con valores de PaCO crónicamente altos en los que el objetivo de la ventilación mecánica es llevar el pH a los límites normales y la PCO2 del paciente a sus valores basales. Si el paciente con hipoventilación crónica y retención de CO2 es ventilado lo suficientemente vigorosamente hasta que se logra una PCO2 normal, surge el problema de la alcalosis respiratoria a corto plazo y el destete del paciente de la ventilación mecánica a largo plazo.
No obstante, el médico debe determinar la causa del fallo ventilatorio antes de iniciar un tratamiento sintomático.
En el caso de sobredosis de drogas, se deben hacer esfuerzos para identificar el compuesto responsable, la cantidad de droga ingerida, el tiempo transcurrido desde la ingestión y la presencia o ausencia de lesión traumática.
Dado que la hipoxemia suele estar presente en un paciente con falla ventilatoria, es común observar la aparición simultánea de signos de oxigenación periférica inadecuada.
La hipotermia y la pérdida de conciencia son hallazgos comunes, por otro lado, cuando la falla ventilatoria es el resultado de una sobredosis de sustancias con efecto farmacológico sedante. Los sedantes y los antidepresivos tricíclicos a menudo provocan dilatación y fijación pupilar.
Los antidepresivos tricíclicos también aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
En el caso de sobredosis de drogas, los sonidos respiratorios a menudo son evidentes a pesar de que se ha producido la aspiración.
Esto es más probable con el abuso de sedantes y alcohol (como resultado de la disminución del reflejo de deglución) y puede provocar estertores en el lóbulo inferior derecho.
Los signos clínicos de fatiga diafragmática son un hallazgo de alerta temprana de insuficiencia respiratoria en un paciente con dificultad respiratoria.
Tales signos son, de hecho, fuertemente sugestivos de la necesidad de asistencia ventilatoria inmediata del paciente.
La fatiga del diafragma provoca inicialmente la aparición de taquipnea, seguida de periodos de alternancia respiratoria o respiración abdominal paradójica.
La alternancia respiratoria consiste en la aparición de alternancia por breves períodos de tiempo entre la respiración con los músculos accesorios y con el diafragma.
La respiración abdominal paradójica, por otro lado, se reconoce sobre la base del movimiento hacia adentro del abdomen con cada esfuerzo respiratorio.
Este fenómeno se debe a la flacidez del diafragma que hace que se tire hacia arriba cada vez que los músculos accesorios de la respiración crean una presión intratorácica negativa.
Diagnóstico de insuficiencia ventilatoria (hipercapnia)
La anamnesis y el examen objetivo son obviamente los primeros pasos en el diagnóstico.
La medición de los valores de gases en sangre es muy importante en la evaluación de pacientes con insuficiencia ventilatoria.
La gravedad de la insuficiencia ventilatoria se indica por la magnitud del aumento de paCOz.
La evaluación del pH sanguíneo identifica el grado de acidosis respiratoria presente y sugiere la urgencia del tratamiento.
El paciente requiere tratamiento inmediato si el pH cae por debajo de 7.2.
Tratamiento
La elevación aguda de PCO2 arterial indica que el paciente no puede mantener una ventilación alveolar adecuada y puede requerir asistencia ventilatoria.
La PaCO2 no tiene que superar los valores normales para que haya indicación de asistencia ventilatoria.
Por ejemplo, si la PaCO2 es de 30 mmHg y luego, debido a la fatiga de los músculos respiratorios, sube a 40 mmHg, el paciente puede beneficiarse considerablemente de la intubación inmediata y la ventilación mecánica.
Por lo tanto, este ejemplo ilustra claramente cómo documentar la tendencia ("tendencia") de los valores de PaCO2 arterial puede ayudar a dar una indicación para la ventilación asistida.
Una vez que el paciente ha sido intubado, el volumen corriente establecido debe ser de 10-15 cc/Kg de peso corporal ideal (p. ej., en pacientes obesos no es necesario un volumen corriente enorme).
Los volúmenes actuales por debajo de esto tienden a provocar el colapso de las unidades pulmonares más periféricas (atelectasia), mientras que los volúmenes actuales por encima de 10-15 cc/kg tienden a sobredistender los pulmones y pueden causar barotrauma (neumotórax o neumomediastino).
La frecuencia ventilatoria que necesita el paciente depende de su metabolismo, aunque
- los sujetos adultos normalmente requieren de 8 a 15 actos respiratorios por minuto. Sin embargo, la ventilación se modifica en la mayoría de los pacientes para mantener valores de PaCO2 entre 35 y 45 mmHg. Una excepción es el paciente con edema cerebral, en el que valores más bajos de PaCO2 pueden resultar útiles para reducir la presión intracraneal.
- Otra excepción son los pacientes con valores de PaCO crónicamente altos en los que el objetivo de la ventilación mecánica es llevar el pH a los límites normales y la PCO2 del paciente a sus valores basales. Si el paciente con hipoventilación crónica y retención de CO2 es ventilado lo suficientemente vigorosamente hasta que se logra una PCO2 normal, surge el problema de la alcalosis respiratoria a corto plazo y el destete del paciente de la ventilación mecánica a largo plazo.
No obstante, el médico debe determinar la causa del fallo ventilatorio antes de iniciar un tratamiento sintomático.
En el caso de sobredosis de drogas, se deben hacer esfuerzos para identificar el compuesto responsable, la cantidad de droga ingerida, el tiempo transcurrido desde la ingestión y la presencia o ausencia de lesión traumática.
Los objetivos generales en el tratamiento de la sobredosis lógica de drogas son evitar la absorción de la toxina (lavado gástrico o estimulación del vómitos reflejo y uso de carbón activado), para aumentar la excreción del fármaco (diálisis) y para prevenir la acumulación de productos metabólicos tóxicos (p. ej., la acetilcisteína es el antídoto de elección para la sobredosis de paracetamol).
El destete del paciente de la ventilación mecánica puede comenzar tan pronto como se haya corregido la causa de la insuficiencia respiratoria y se haya estabilizado la condición clínica médicamente relevante.
Los parámetros de destete ayudan a definir cuándo el destete tiene una probabilidad constante de éxito.
Los médicos deben utilizar varios parámetros para decidir cuándo iniciar el destete de la ventilación, ya que cualquiera de ellos por sí solo puede resultar confuso. En pacientes adultos, la combinación de un volumen corriente espontáneo de más de 325 cc y una frecuencia respiratoria espontánea de menos de 38 actos/minuto parece ser un buen indicador de éxito en el destete.
Los métodos utilizados en el destete incluyen IMV, soporte de presión y el tubo en 'T'.
Cada uno de estos métodos tiene ventajas y desventajas, pero cada uno debería ser capaz de destetar de manera efectiva a la mayoría de los pacientes lo antes posible.
Cada uno de los métodos se basa en la reducción gradual del soporte ventilatorio en condiciones controladas durante un estrecho seguimiento del paciente.
Finalmente, la extubación se puede realizar cuando el reflejo de la deglución está intacto y ya no se necesita el tubo endotraqueal.
El destete a IMV se lleva a cabo reduciendo el número de actos respiratorios por minuto a un intervalo de algunas horas, hasta que el paciente ya no requiera soporte mecánico o demuestre mala tolerancia al destete (por ejemplo, cambios del 20% en la frecuencia cardíaca y la presión arterial).
La principal desventaja de la IMV es el aumento potencial del trabajo respiratorio impuesto al paciente durante la respiración espontánea (13).
Este aumento de trabajo se debe principalmente a la excesiva resistencia que se le pone a la válvula de demanda. Sin embargo, los ventiladores desarrollados más recientemente intentan corregir este problema.
La presión de soporte ayuda a superar el trabajo impuesto por la resistencia del circuito artificial administrando una presión positiva predeterminada durante la inspiración.
El destete con presión de soporte requiere una reducción gradual de la presión de soporte con un seguimiento constante del estado clínico del paciente.
Una vez que el paciente es capaz de tolerar niveles bajos de presión de soporte (p. ej., menos de 5 cm H2O), se puede interrumpir la asistencia ventilatoria.
El destete del tubo en T, por otro lado, se realiza suspendiendo la ventilación mecánica por un período corto de tiempo y colocando al paciente bajo un flujo continuo de aire a una FiO2 predeterminada.
El tiempo durante el cual se permite que el paciente respire espontáneamente se prolonga gradualmente hasta que aparecen signos de estrés o el sujeto requiere nuevamente soporte ventilatorio mecánico.
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