Síndrome de Horner: qué es y cómo diagnosticarlo

El síndrome de Horner se caracteriza por ptosis, miosis y anhidrosis debido a la disfunción de la salida simpática cervical.

El síndrome de Horner ocurre cuando hay una interrupción de las vías simpáticas cervicales que van desde el hipotálamo hasta el ojo.

La lesión causal puede ser primaria (incluso congénita) o secundaria a otro trastorno.

Las lesiones generalmente se dividen en las siguientes:

  • Central (p. ej., isquemia del tronco encefálico, siringomielia, tumores cerebrales)
  • Periférico (por ejemplo, tumor de Pancoast, adenopatía cervical, cabeza y cuello traumatismo, disección aórtica o carotídea y aneurisma de aorta torácica).

Las lesiones periféricas pueden ser de origen preganglionar o posganglionar.

Sintomatología del síndrome de Horner

Los síntomas del síndrome de Horner incluyen ptosis, miosis, anhidrosis e hiperemia del lado afectado.

En la forma congénita, el iris no está pigmentado y permanece gris azulado.

Diagnóstico del síndrome de Horner

  • Prueba de instilación de gotas de cocaína
  • Resonancia magnética o tomografía computarizada para diagnosticar la causa

La instilación de gotas para los ojos puede ayudar a confirmar y caracterizar el síndrome de Horner

Inicialmente se colocan gotas de cocaína (4-5%) o apraclonidina (0.5%) en ambos ojos:

  • Cocaína: la cocaína bloquea la recaptación sináptica de noradrenalina y provoca la dilatación de la pupila en el ojo no afectado.
  • Si hay una lesión posganglionar (síndrome de Horner periférico), la pupila del ojo afectado no se dilata porque las terminaciones nerviosas posganglionares están degeneradas; el resultado es un aumento de la anisocoria.
  • Si la lesión está por encima del ganglio cervical superior (síndrome de Horner preganglionar o central) y las fibras posganglionares están intactas, la pupila del ojo afectado también se dilata y la anisocoria disminuye.
  • Apraclonidina: la apraclonidina es un agonista alfa-adrenérgico débil que estrecha la pupila de un ojo normal. Si hay una lesión posganglionar (síndrome de Horner periférico), la pupila del ojo afectado se dilata mucho más que la del ojo no afectado porque el músculo dilatador del iris del ojo afectado ha perdido su inervación simpática y ha desarrollado una hipersensibilidad adrenérgica. En consecuencia, la anisocoria disminuye. (Sin embargo, los resultados pueden ser falsos negativos si la lesión es aguda). Si la lesión es preganglionar (o en el caso de un síndrome de Horner central), la pupila del ojo afectado no se dilata porque el músculo dilatador del iris no se desarrolla. aumento de la sensibilidad adrenérgica; en consecuencia, aumenta la anisocoria.

Si los resultados sugieren síndrome de Horner, se puede insertar hidroxianfetamina (1%) en ambos ojos 48 h después para ayudar a localizar la lesión.

La hidroxianfetamina funciona haciendo que se libere norepinefrina de las terminales presinápticas.

No tiene efecto si hay lesiones posganglionares, ya que estas lesiones provocan la degeneración de las terminales posganglionares.

Por lo tanto, cuando se aplica hidroxianfetamina ocurre lo siguiente:

  • Lesión posganglionar: la pupila del ojo afectado no se dilata, pero la pupila del ojo sano se dilata, lo que provoca un aumento de la anisocoria.
  • Lesión central o preganglionar: la pupila del ojo afectado se dilata normalmente o más de lo normal, y la pupila del ojo no afectado se dilata normalmente, dando como resultado una anisocoria disminuida o sin cambios. (Sin embargo, las lesiones posganglionares a veces dan los mismos resultados).

La prueba de hidroxianfetamina se realiza con menos frecuencia que las pruebas de apraclonidina, en parte porque la hidroxianfetamina tiende a estar disponible con menos frecuencia.

Para que los resultados sean válidos, la prueba de hidroxianfetamina debe retrasarse hasta 24 h después de la instilación de apraclonidina.

Los pacientes con síndrome de Horner deben someterse a una resonancia magnética o tomografía computarizada del cerebro, la médula, el tórax o el cuello (según la sospecha clínica) para localizar la anomalía.

Tratamiento del síndrome de Horner

  • Tratamiento de la causa

Si es identificable, se trata la causa; no hay tratamiento para el síndrome de Horner primario.

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Fuente:

MSD

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