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Shock cardiogénico: causas, síntomas, riesgos, diagnóstico, tratamiento, pronóstico, muerte

By cristiano antonino On 4 de jul, 2022

Sobre el shock cardiogénico: en medicina, 'shock' se refiere a un síndrome, es decir, a un conjunto de síntomas y signos, causado por una perfusión sistémica reducida con un desequilibrio entre la disponibilidad de oxígeno y la demanda de oxígeno a nivel tisular.

El shock se clasifica en dos grandes grupos

shock por disminución del gasto cardíaco: cardiogénico, obstructivo, hipovolémico hemorrágico e hipovolémico no hemorrágico;
shock distributivo (por disminución de la resistencia periférica total): séptico, alérgico ('shock anafiláctico'), neurogénico y espinal Choque

El shock cardiogénico

El shock cardiogénico (en inglés 'cardiogenic shock') se debe a una reducción del gasto cardíaco secundaria a un déficit primitivo en la actividad de bombeo del corazón o como resultado de arritmias hipercinéticas o hipocinéticas.

La depresión crítica de la función cardiaca determina los cambios que conducen a hipoperfusión periférica asociada a isquemia, disfunción y necrosis celular, con alteración de la función de órganos y tejidos que puede llegar incluso a la muerte del paciente.

Esta forma de shock complica el 5-15% de todos los infartos y tiene una tasa de mortalidad intrahospitalaria muy alta (alrededor del 80%).

Una de las posibles clasificaciones del shock cardiogénico es la siguiente:

A) Shock cardiogénico miogénico

de infarto de miocardio
de miocardiopatía dilatada;

B) Shock cardiogénico mecánico

por insuficiencia mitral grave
de defectos del tabique interventricular;
de estenosis aórtica;
de miocardiopatía hipertrófica;

C) Shock cardiogénico arrítmico

de la arritmia.

Causas y factores de riesgo

Las presiones y los volúmenes de llenado ventricular aumentan y la presión arterial media se reduce.

Los eventos siguen este 'camino':

el gasto cardíaco disminuye;
la presión arterial disminuye (hipotensión arterial);
la hipotensión conduce a una disminución de la perfusión tisular (hipoperfusión);
la hipoperfusión provoca sufrimiento isquémico y necrosis tisular.

Las causas previas del shock cardiogénico, que pueden provocar y/o promover una reducción del gasto cardíaco, son:

infarto agudo del miocardio
insuficiencia cardíaca
ruptura del tabique interventricular;
insuficiencia mitral por rotura de cuerdas tendinosas;
infarto ventricular derecho;
ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo;
cardiomiopatías dilatadas;
valvulopatías en etapa terminal;
disfunción miocárdica por choque séptico;
shock por derrame pericárdico obstructivo;
taponamiento cardíaco;
embolia pulmonar masiva;
hipertensión pulmonar;
coartación de la aorta;
miocardiopatía hipertrófica;
mixoma (tumor del corazón);
neumotórax hipertensivo;
Shock hipovolémico por hemorragia.

Signos y síntomas del shock cardiogénico

Las principales manifestaciones del shock cardiogénico son la hipotensión arterial y la hipoperfusión tisular, que a su vez conduce a otros síntomas y signos.

Típicamente, la presión arterial sistólica (máxima) del sujeto disminuye en 30 o 40 mmHg de lo que suele ser.

Los posibles signos de shock cardiogénico son:

A) en el sistema nervioso central:

malestar general;
ansiedad;
pérdida de fuerza
déficit motor (dificultad para caminar, parálisis…);
déficit sensorial (visión borrosa…);
mareo;
pérdida de los sentidos;
coma

B) que afectan a la piel:

palidez;
labios de color púrpura azulado;
sudor frio;
sensación de frialdad.

C) que afectan el sistema gastrointestinal:

íleo paralítico;
gastritis erosiva;
pancreatitis
colecistitis alitiasis;
hemorragias gastrointestinales;
sufrimiento hepático.

D) que afectan a la sangre:

trombocitopenia;
DIC (coagulación intravascular diseminada);
anemia hemolítica microangiopática;
anomalías de la coagulación.

E) que afectan al corazón:

taquicardia;
bradicardia
debilidad;
hipotensión arterial;
pulso carotídeo reducido;
varios tipos de arritmia;
paro cardíaco.

F) que afectan a los riñones:

oliguria
anuria
Signos de insuficiencia renal aguda.

G) afectando el sistema inmunológico

alteración de la función leucocitaria;
fiebre y escalofríos (shock séptico).

H) que afectan el metabolismo:

hiperglucemia (fase temprana);
hipertrigliceridemia;
hipoglucemia (fase avanzada);
acidosis metabólica;
hipotermia

I) que afectan a los pulmones:

disnea (hambre de aire)
taquipnea
bradipnea;
hipoxemia

La estenosis de las arterias coronarias, que se hizo evidente durante la autopsia de sujetos que fallecieron por shock irreversible, afecta principalmente al tronco común de la arteria coronaria izquierda, que irriga dos tercios del músculo cardíaco.

El diagnóstico de shock cardiogénico se basa en varias herramientas, entre ellas:

anamnesis
examen objetivo;
Pruebas de laboratorio;
conteo de glóbulos;
hemoanálisis;
TC;
coronarografía;
angiografía pulmonar;
electrocardiograma;
radiografía de pecho;
ecocardiograma con doppler color.

La anamnesis y el examen objetivo son importantes y deben realizarse muy rápidamente.

En el caso de un paciente inconsciente, la historia se puede tomar con la ayuda de familiares o amigos, si están presentes.

En el examen objetivo, el sujeto con shock a menudo se presenta pálido, con piel fría y húmeda, taquicárdico, con pulso carotídeo reducido, alteración de la función renal (oliguria) y alteración de la conciencia.

Durante el diagnóstico, es necesario asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias en pacientes con alteración de la conciencia, colocar al sujeto en posición antishock (supino), cubrir al herido, sin hacerlo sudar, para evitar la lipotimia y, por lo tanto, un mayor agravamiento del estado de shock.

En el shock cardiogénico se da esta situación:

precarga: aumenta;
poscarga: aumenta reflexivamente;
contractilidad: disminuida;
satO2 venoso central: disminuido;
Concentración de Hb: normal;
diuresis: disminuida;
resistencia periférica: aumentada;
sensorio: estado normal o confusional.

Le recordamos al lector que el gasto sistólico depende de la ley de Starling de la precarga, la poscarga y la contractilidad del corazón, que pueden controlarse clínicamente de forma indirecta mediante varios métodos:

precarga: mediante la medición de la presión venosa central mediante el uso del catéter de Swan-Ganz, teniendo en cuenta que esta variable no está en función lineal con la precarga, sino que esta también depende de la rigidez de las paredes del ventrículo derecho;
poscarga: midiendo la presión arterial sistémica (en particular diastólica, es decir, la 'mínima');
contractilidad: por ecocardiograma o gammagrafía miocárdica.

Los otros parámetros importantes en caso de shock se verifican mediante:

hemoglobina: por hemocromo;
saturación de oxígeno: por medio de un medidor de saturación para el valor sistémico y tomando una muestra especial del catéter venoso central para la saturación venosa (la diferencia con el valor arterial indica el consumo de oxígeno por los tejidos)
presión de oxígeno arterial: mediante análisis de hemogas
diuresis: por sonda vesical.

Evolución

Una vez iniciado el proceso desencadenante del síndrome, la hipoperfusión tisular conduce a una disfunción multiorgánica, que aumenta y empeora el estado de shock: se vierten en el torrente circulatorio diversas sustancias, desde vasoconstrictores como las catecolaminas, hasta diversas cininas, histamina, serotonina, prostaglandinas, radicales libres, activación del sistema del complemento y factor de necrosis tumoral.

Todas estas sustancias no hacen más que dañar órganos vitales como el riñón, corazón, hígado, pulmón, intestino, páncreas y cerebro.

El shock cardiogénico severo que no es tratado a tiempo tiene mal pronóstico, ya que puede conducir al coma irreversible y la muerte del paciente.

Curso de shock cardiogénico

En general, se pueden identificar tres fases diferentes en el estado de shock:

Fase compensatoria inicial: se agrava la depresión cardiovascular y el organismo desencadena mecanismos de compensación mediados por el sistema nervioso simpático, las catecolaminas y la producción de factores locales como las citocinas. La fase inicial es más fácilmente tratable. El diagnóstico temprano conduce a un mejor pronóstico, sin embargo, a menudo es arduo ya que los síntomas y signos pueden ser borrosos o inespecíficos en esta etapa;
Fase de progresión: los mecanismos de compensación se vuelven ineficaces y el déficit de perfusión a órganos vitales empeora rápidamente, provocando graves desequilibrios fisiopatológicos con isquemia, daño celular y acumulación de sustancias vasoactivas. La vasodilatación con aumento de la permeabilidad tisular puede incluso conducir a una coagulación intravascular diseminada. Al respecto, lea: Coagulación intravascular diseminada (CID): causas y terapias
fase de irreversibilidad: esta es la fase más severa, donde los síntomas y signos marcados facilitan el diagnóstico, que, sin embargo, realizado en esta etapa, a menudo conduce a terapias ineficaces y mal pronóstico. Puede ocurrir un coma irreversible y una función cardíaca reducida, hasta un paro cardíaco y la muerte del paciente.

Terapia: en pacientes con shock cardiogénico, el tratamiento suele ser muy complejo

El tratamiento de las arritmias es la cardioversión eléctrica sincronizada en las taquiarritmias y la estimulación transcutánea o infusión de isoprenalina en las bradiarritmias.

Deficiencia de bombeo por cardiopatía estructural, necrosis/isquemia, cardiopatía dilatada, miocardiopatía requiere la infusión de aminas (dobutamina o dopamina) y, en presencia de infarto de miocardio, la reapertura mecánica de la arteria coronaria ocluida mediante angioplastia.

A la estabilización clínica inicial le sigue la monitorización con un catéter de Swan-Ganz, que permitirá, mediante el control del gasto cardíaco y las presiones de enclavamiento pulmonar, modular la administración del fármaco en función de las respuestas hemodinámicas.

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Terapia de drogas

Las sustancias vasodilatadoras como el nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina pueden usarse en formas con función sistólica deprimida o infarto de miocardio.

En la mayoría de los casos, sin embargo, se utilizan sustancias simpaticomiméticas como la dopamina y la dobutamina que, al mantener la presión arterial, mejoran la perfusión de los órganos y, por lo tanto, reducen la resistencia periférica, al reducir la producción de sustancias vasoconstrictoras locales.

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contrapulsador aórtico

El soporte mecánico que puede brindar el uso del contrapulsador aórtico se utiliza en formas que involucran el músculo cardíaco isquémico: insuficiencia mitral aguda y defecto interventricular de ruptura isquémica. Este soporte permite una solución puente, que permitirá realizar la cirugía en las mejores condiciones posibles.

Terapia quirurgica

La intervención quirúrgica es imprescindible en defectos mecánicos, como se informó, y uno se beneficia de períodos de latencia cortos entre el inicio de la terapia médica y el soporte mecánico final.

Pronóstico

La patología lamentablemente tiene mal pronóstico en casi el 80% de los casos hospitalarios no tratados (en algunos casos esta cifra se acerca al 100%).

El pronóstico mejora cuando el diagnóstico y el tratamiento se realizan muy rápidamente.

Es especialmente importante estabilizar al paciente con el tratamiento inicial, para que haya tiempo para pruebas diagnósticas más específicas y terapias más específicas.

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Supervivencia

En caso de shock cardiogénico, la tasa de supervivencia a los tres años del diagnóstico es de alrededor del 40%, lo que significa que de cada 10 pacientes que sufren un shock cardiogénico, 4 siguen vivos 3 años después del diagnóstico.

¿Qué hacer?

Si sospecha que alguien está sufriendo un shock, comuníquese con el Número de Emergencia.

Mientras tanto, coloque a la persona en la posición antichoque, o Posición Trendelenburg, que se consigue colocando al herido en el suelo, en decúbito supino, inclinado 20-30° con la cabeza en el suelo sin almohada, con la pelvis ligeramente elevada (p. ej. con almohada) y los miembros inferiores elevados.