Infection à Clostridioides difficile est courante de nos jours. Elle est responsable de 10 à 20% des diarrhées, 50 à 70% des colites, plus de 90% des colites pseudomembraneuses associées à une antibiothérapie. Même s'il ne s'agit pas d'une nouvelle maladie, l'augmentation des cas représente un problème grave et actuel.

Clostridioides difficile (Cd) est un microorganisme Gram +, sporogène, omniprésent, largement répandu dans le sol, l'eau, les rivières, les piscines, les crudités, bien que son réservoir principal soit le environnement hospitalier et l'environnement de établissements de santé. Comment pourrions-nous être infectés? Est-ce dangereux? Mais, par-dessus tout, pourquoi est-il si actuel maintenant?

 

Comment cette maladie survient-elle et quels sont les pays les plus touchés?

Il est également présent dans le côlon d'environ 3% des adultes en bonne santé et chez 15 à 20% des patients sous antibiothérapie. Sa seule présence n'est pas un signe de maladie. La propagation de la maladie est grandement facilitée par la survie des spores pendant de nombreux mois dans l'environnement. L'augmentation était significativement plus élevée dans le groupe d'âge de 61 à 80 ans. Il est probable que le résistance aux thérapies antibiotiques et les caractéristiques de complexité modifiées des patients peuvent avoir un rôle dans l'augmentation de l'incidence de cette infection.

Dans le domaine des infections nosocomiales, Clostridioides est responsable de 70.9% des infections du tractus gastro-intestinal dans le domaine de la santé, tandis que des germes tels que Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli et autres ne sont présents que sporadiquement avec une variabilité passable dans les différents pays. Au sein des pays européens, l'Italie occupe la troisième place après l'Angleterre et la France, suivie de l'Allemagne et de l'Espagne.

Au cours des dernières décennies, l'incidence de l'infection au Cd a progressivement augmenté dans le monde: les taux d'infection aux États-Unis sont triplés depuis 2000 chez les patients hospitalisés. En Italie, le chiffre est passé de 0.3
épisode / 10,000 2006 jours-patient en 2.3 à 10,000 épisode / 2011 XNUMX jours-patient en XNUMX.

Conséquences pour les patients et pour les établissements de santé:

- le patient, qui souffre d'autres pathologies, souffre encore plus et peut être physiquement gravement atteint;
- le patient doit subir un traitement supplémentaire contre les effets secondaires;
- le patient, et pour la structure, puisque cette pathologie est typiquement récidivante: après le premier épisode infectieux, le risque de récidive est déjà de 20%, doublant à la première récidive, triple à la deuxième récidive et ainsi de suite;
- Clostridioides l'infection joue un rôle permissif dans l'apparition d'autres infections germinales (Candida, Klebsiella);
- les frais augmentent en cas de demandes d'indemnisation pour toute évolution négative du cas clinique.

 

Transmission des clostridioïdes et rôle de l'albumine

La transmission de la maladie se fait généralement par voie fécale-orale, de sorte que les mains de tout le personnel de santé sont le principal véhicule de transmission, à la fois par contact direct avec le patient et / ou avec le propre matériel biologique contaminé du patient, soit par contact indirect par effets littéraux, objets du patient ou tout autre
les choses touchées dans la salle d'hospitalisation comme les poignées de porte, les sonnettes, les télécommandes, les murs, etc.

Une fois l'ingestion des formes des spores de Clostridioides, tandis que les premières sont tuées dans l'estomac, les secondes survivent à l'environnement acide et, exposées aux acides biliaires dans l'intestin grêle, continuent à germer. Le mouvement des villosités intestinales facilite la progression dans le côlon où le Cd peut donc se multiplier et adhérer de manière tenace à la muqueuse.

De nombreuses études dans la littérature ont rapporté un rôle déterminant du sérum albumine dans ce processus, rejetant l'hypothèse selon laquelle l'hypoalbuminémie pourrait simplement être le résultat d'une diarrhée causée par le Cd protéinodisperdent: albumine est capable de lier les toxines en empêchant leur internalisation dans les cellules et en protégeant la muqueuse de l'effet de
cytopathique. Ainsi, de faibles niveaux d'albumine, qui peuvent être trouvés chez des patients sans défense pour d'autres pathologies, peuvent favoriser la progression de l'infection au Cd.

 

Thérapies possibles

D'un point de vue clinique, on distingue:
- formes légères / modérées: avec diarrhée, mais sans signes systémiques d'infection, favorisée par le séjour dans les établissements de santé, l'utilisation d'antibiotiques et de PIP, la chimiothérapie, la chimiothérapie et l'alimentation artificielle;
- formes sévères: avec diarrhée et signes systémiques d'infection, fréquents chez les patients âgés, souvent dus à la souche hypervirulente NAP1 / 027;
- formes compliquées sévères: avec diarrhée, signes systémiques d'infection, iléus et mégacôlon, favorisés par les MICI et la chirurgie récente du tractus intestinal;
- formes récurrentes: surviennent dans les 8 semaines suivant la fin d'un traitement efficace, chez les patients plus âgés présentant une comorbidité et une sévérité accrue du premier épisode.

D'un point de vue clinique, la présence d'au moins 3 décharges de diarrhée sans formes de fèces de type 5, 6, 7 du Échelle de Bristol, en l'absence de toute autre raison, doit suspecter la pathologie et inciter à prélever l'échantillon de selles. Après une heure au laboratoire, on évite la dégradation des toxines, principalement pour rechercher la glutamatodéshydrogénase (GDH). Cette enzyme est produite en grande quantité par les deux souches toxinogènes d'origine non toxinogène, elle n'indiquera donc que la présence des Clostridioides, quel qu'en soit le type.

Le traitement de l'infection est historiquement basé sur l'utilisation de Métronidazole et vancocine seul ou en association et à dosages variables selon les formes cliniques. Depuis quelques années maintenant, ils ont ajouté Fidaxomycine, qui est, cependant, un antibiotique coûteux principalement utilisé dans les formes sévères et résistantes, [Directives de l'Infectious Diseases Society of America (ISDA) et de la Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA)].

 

Nouvelles étapes pour le traitement des Clostridioides

Les chercheurs étudient de nouveaux antibiotiques dans les essais de phase II et III, mais aucun n'est encore entré en utilisation clinique pour le moment. La recherche sur l'utilisation d'anticorps monoclonaux a vu une utilisation très limitée des bézlotoxumab, capable de lier et de neutraliser la toxine B et récemment approuvé pour la prévention des récidives chez les patients à haut risque. Des vaccins contenant des toxines A et B inactivées sont également à l'étude pour la prévention et le traitement.

En revanche, la transplantation fécale, ou pour mieux dire la transplantation de microbiote, a été une impulsion décisive ces dernières années. Le but est de reconstruire une flore microbienne physiologique intestinale. L'indication de la transplantation est pour les patients à risque de récidive ou de toute façon après la première rechute.

Cette procédure est désormais standardisée dans les centres agréés, et garantit une sélection rigoureuse du donneur qui doit être en parfaite santé et est ensuite soumis à toute une série de tests cliniques et de laboratoire pour exclure infectieux, métaboliques, auto-immuns, néoplasiques, MICI, etc. maladies. Les fèces du donneur sont également testées non seulement pour la présence des Clostridioides mais aussi pour les entérobactéries, les protozoaires, les helminthes, les germes Gram-MDR, VRE.

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Remplacement de l'albumine chez les patients atteints de sepsis sévère ou de choc septique

Découvrez le document d'étude officiel d'Atti Della Accademia Lancisiana

Échelle de Bristol

Lignes directrices de l'Infectious Diseases Society of America (ISDA) et de la Society for Healthcare Epidemiology of America