Choc de brûlure : définition, causes, traitement en premiers soins et urgence

Le choc de brûlure est défini comme un choc hypovolémique non hémorragique (choc dû à une diminution du volume sanguin circulant NON causé par une hémorragie) qui se produit lorsque le patient est soumis à une brûlure sur une grande partie du corps.

Le choc de brûlure est un choc hypovolémique non hémorragique (choc dû à une diminution du volume sanguin circulant NON déterminé par une hémorragie) qui se produit lorsque le patient est soumis à une brûlure de grande surface du corps.

Pourquoi le choc de brûlure se produit-il ?

Le choc de brûlure est lié à une altération du tonus capillaire et de la perméabilité produite par les toxines qui se forment dans les tissus brûlés par la dégradation et la réabsorption des substances protéiques nécrotiques.

Dans un premier temps, le système lymphatique draine l'excès de liquide mais bientôt sa capacité d'absorption se sature et un œdème apparaît.

L'altération de la perméabilité des capillaires se traduit par le passage du plasma des vaisseaux vers l'interstitium, ce qui provoque œdème, déshydratation et hypoprotidémie, entraînant une diminution du volume sanguin circulant et une augmentation de sa viscosité.

La quantité de liquide perdu dépend de l'étendue de la brûlure.

Les fluides sont également perdus directement par les mucosités et les sécrétions de la surface brûlée.

La perméabilité capillaire altérée est également plus prononcée dans la zone brûlée, mais en réalité le phénomène semble généralisé, c'est-à-dire que des liquides sont également perdus dans des zones éloignées de la zone brûlée.

Le liquide qui s'accumule dans l'interstitium à travers les vaisseaux peut représenter une proportion considérable du liquide extracellulaire.

La perte de liquide est la plus importante dans les 24 premières heures après le traumatisme thermique, après quoi la perméabilité capillaire revient à la normale après 48 heures et la réabsorption de l'œdème commence.

En réalité, tout le liquide du troisième compartiment (œdème) ne peut pas être réabsorbé.

En effet, environ la moitié de celle-ci reste liée aux protéines interstitielles et cette part peut augmenter en fonction des altérations de l'équilibre acido-basique.

Le liquide contenu dans l'œdème est composé d'eau, de sels et de protéines. Les sels sont les mêmes que dans le plasma et le liquide interstitiel (NaCl).

Signes et symptômes du choc de brûlure

Des perturbations sévères de l'état général surviennent généralement dans les brûlures en état de choc, avec quelques signes et symptômes caractéristiques, tels que :

  • vomissement;
  • Convulsions;
  • somnolence;
  • perte de conscience;
  • hypotension (baisse de la tension artérielle);
  • hypothermie;
  • symptômes d'insuffisance circulatoire;
  • hémorragies dans la membrane muqueuse du nez et des bronches;
  • baisse de la pression veineuse centrale ;
  • élévation de l'hématocrite ;
  • diminution de la diurèse;
  • albuminurie;
  • hématurie.

Altérations de l'équilibre protéique causées par le choc de brûlure

Dans la première semaine après la brûlure, la perte de protéines est de 25 à 50 g/jour, dont 12 à 30 g sont perdus par hypercatabolisme après les 5 à 10 premières heures (pendant lesquelles il n'y a pas d'activité catabolique) et 10 à 20 g est perdu par l'exsudat et dans le liquide de l'œdème.

Il a été montré que la plasmaphérèse, c'est-à-dire la perte de protéines du plasma non accompagnée de pertes de sels minéraux et d'eau, ne provoque pas de choc.

De plus, une partie des protéines plasmatiques retourne dans la circulation via le drainage lymphatique.

En revanche, la perte soudaine de sodium peut provoquer un choc et un collapsus cardiovasculaire.

Altérations de l'équilibre hématologique

Le nombre de globules rouges diminue proportionnellement à l'étendue et au degré de la brûlure pour quatre raisons

  • hémolyse directe par la chaleur
  • formation de thrombus vasculaires dans la zone brûlée qui piègent et détruisent les globules rouges ;
  • destruction par le système réticulo-endothélial des cellules hémateuses partiellement altérées ;
  • le phénomène d'agglutination intravasculaire, également appelé « sludging », qui correspond à une agglutination des cellules sanguines qui se produit au sein du flux circulatoire : elles forment une masse semi-solide au sein des vaisseaux sanguins pouvant même gêner la circulation.

Le phénomène de boues est aggravé par l'hémoconcentration due à la perte de liquide

La déficience en érythrocytes réduit le flux sanguin dans la microcirculation, aggravant la perfusion et le déficit en oxygène.

Cet état est ensuite maintenu par le déficit érythropoïétique (dû à une utilisation réduite du fer, à un métabolisme altéré des porphyrines et à une diminution de l'érythropoïétine suite à des lésions rénales) et à une perte de tissu de granulation.

La perte totale pendant toute l'évolution de la maladie peut atteindre 85% des valeurs normales.

Malgré cela, les transfusions ne sont pas recommandées dans les 72 premières heures.

Étant donné que la déplétion plasmatique est supérieure à la déplétion érythrocytaire, la transfusion de sang total ne ferait qu'augmenter la viscosité du sang et donc la formation de boues.

Altérations de l'équilibre acido-basique

Le pH normal du sang artériel est maintenu à 7.4 par des systèmes tampons.

Les tampons les plus importants comprennent :

  • phosphates et protéines (hémoglobine) dans le compartiment intracellulaire ;
  • système bicarbonate – acide carbonique dans le compartiment extracellulaire.

Chez le brûlé, il y a une augmentation des acides organiques et inorganiques pour trois raisons

  • augmentation du métabolisme anaérobie due à l'hypoxie tissulaire (augmentation du pyruvate et du lactate)
  • augmentation du catabolisme des protéines et de la nécrose tissulaire (augmentation des urates et des sulfates) ;
  • augmentation du catabolisme des acides gras pour répondre aux besoins énergétiques (augmentation des corps cétoniques). Ces acides, après avoir été neutralisés par des systèmes tampons, sont éliminés en augmentant l'activité respiratoire et l'excrétion rénale. Cependant, les poumons sont souvent endommagés et la diurèse est réduite en raison de l'hypoperfusion rénale (voir ci-dessous).

Altérations de l'équilibre potassique lors d'un choc de brûlure

Il y a une augmentation de la potassiémie parce que

  • les cellules endommagées libèrent leur contenu en potassium ;
  • l'acidose est partiellement tamponnée par l'échange de H+ extracellulaire contre du K+ intracellulaire ;
  • Le K+ est mal éliminé par le rein.

Altérations de l'équilibre calcique

L'hypocalcémie initiale survient en raison de :

  • perte de calcium dans la zone brûlée
  • acidose métabolique;
  • hyperactivité corticosurrénalienne (augmentation de la sécrétion d'ACTH qui stimule la corticosurrénale pour produire du cortisol etc.) ;
  • traitement aux corticoïdes.

Le cortisol réduit l'absorption intestinale du calcium à la fois en réduisant la formation de vitamine D et en exerçant sur celle-ci une action antagoniste, augmentant la sécrétion urinaire de calcium.

L'hypercalcémie tardive survient en raison de :

  • hypocalcémie initiale ;
  • immobilité forcée.

Ces facteurs affectent la réabsorption du calcium par les os.

Altérations de l'équilibre en magnésium

Parfois, les valeurs de magnésium se situent dans la plage normale, d'autres fois, il y a une hypomagnésémie associée à des changements psychiques, des délires et des hallucinations.

Les causes sont :

  • perte directe de la zone brûlée ;
  • hyperaldostéronisme secondaire (la production d'aldostérone est stimulée par le rein via la sécrétion de rénine, système rénine-angiotensine-aldostérone, en cas d'hypovolémie).

En quelques jours, une infection par des gram-négatifs (qui trouvent dans les tissus brûlés un terreau favorable à leur développement) peut survenir, entraînant un choc endotoxique.

Le choc peut entraîner la mort du patient, s'il n'est pas traité, même sans blessure grave aux organes vitaux ou complications d'une infection de la plaie.

Parmi les complications les plus redoutées des brûlures figure la septicémie, qui peut survenir entre les jours 4 et 10 et aggrave fortement le pronostic.

Thérapie de choc contre les brûlures

Un traitement correct nécessite d'abord une évaluation correcte de la sévérité du tableau clinique et des modifications des principaux paramètres hémato-cliniques.

Différents paramètres sont à prendre en considération, notamment :

  • âge et état de santé général du patient;
  • PVC (pression veineuse centrale);
  • diurèse horaire;
  • poids;
  • Ht (hématocrite) et autres paramètres sanguins ;
  • tension artérielle systolique et diastolique;
  • volémie (volume sanguin);
  • masse globulaire;
  • ionogramme ;
  • osmolarité plasmatique et urinaire;
  • l'equilibre acide-base.

Le choc de brûlure est un choc hypovolémique non hémorragique caractérisé par une faible PVC et une forte Ht (hématocrite), la première mesure thérapeutique est donc de rétablir une perfusion tissulaire adéquate en ajustant le volume sanguin à la capacité modifiée du lit vasculaire.

Une thérapie par perfusion qualitativement et quantitativement correcte est requise, qui est progressivement ajustée en fonction des tests de laboratoire suivants : Ht, électrolytes (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diurèse , osmolarité.

Ils doivent être vérifiés six fois par jour.

Si pendant le traitement par perfusion, le Ht reste supérieur à 45 %, le taux d'administration est faible, s'il tombe en dessous de 35 %, il est trop élevé.

En général, la Ht doit être inférieure à la normale surtout si le rein fonctionne bien et peut donc éliminer tout seul l'excès d'H2O.

Le PVC nous informe de la pression dans l'oreillette droite ; s'il est inférieur à 9 cmH2O, le traitement par perfusion est insuffisant. s'il est supérieur à 12 cmH2O, cela signifie soit que le traitement est excessif, soit qu'il existe un déficit cardiaque gauche.

Le volume de liquide à perfuser varie selon l'auteur

Diurèse horaire : c'est un indice de perfusion rénale suffisamment fiable (elle est réalisée avec un cathéter dans la vessie)

Des valeurs urinaires comprises entre 0.5 et 1 mg/kg de poids corporel/heure indiquent une bonne perfusion rénale.

Osmolarité plasmatique et urinaire : elles sont indicatives pour évaluer la fonction rénale et la concentration ionique des liquides perfusés.

S'il est inférieur à 290-300, les liquides administrés sont hypotoniques s'il est supérieur, il existe un risque de coma hyperosmolaire.

Les médicaments et aides utilisés sont généralement

  • cortisone;
  • l'héparine (empêche la coagulation intravasculaire disséminée ou DIC);
  • les inhibiteurs d'enzymes protéolytiques (trasylol);
  • dopamine (augmente le débit rénal);
  • antibiothérapie ciblée (antibiogramme répété) ;
  • nutrition parentérale (lors de brûlures des voies respiratoires) ;
  • prophylaxie antitétanique.

Traitement de la douleur

Même une petite brûlure (1er ou 2e degré) peut être très douloureuse car elle laisse les terminaisons nerveuses intactes alors qu'une brûlure grave (3e degré) les détruit et est donc moins douloureuse.

La dose de sédation doit être bien jugée car elle vise à être

  • assez haut pour garantir le moins de douleur pour le patient ;
  • aussi bas que nécessaire pour éviter les dépressions de l'activité cardio-pulmonaire et sensorielle.

La voie d'administration doit être intraveineuse car les modifications physiopathologiques de la circulation cutanée et du tissu musculaire modifient la dynamique d'absorption.

Les médicaments les plus fiables sont la morphine et la pyseptone.

Pedimix (mélange pédiatrique) est administré aux enfants qui supportent difficilement la douleur.

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