Le guide rapide et sale du cœur pulmonaire
Cor pulmo-quoi ? Le cœur pulmonaire est défini comme une altération de la structure et de la fonction du ventricule droit du cœur. Elle est causée par un trouble primaire du système respiratoire du patient
L'hypertension pulmonaire est le lien commun entre le dysfonctionnement pulmonaire et le cœur dans le développement du cœur pulmonaire
La maladie ventriculaire droite qui est causée par une anomalie primaire du côté gauche du cœur ou une malformation/maladie cardiaque congénitale n'est pas considérée comme un cœur pulmonaire, mais elle peut se développer secondairement à une grande variété de processus de maladie cardiopulmonaire.
Le cœur pulmonaire se présente généralement de manière chronique, mais il existe 2 principales affections pouvant provoquer un cœur pulmonaire aigu : une embolie pulmonaire massive, qui est plus fréquente, et une embolie pulmonaire aiguë. détresse respiratoire syndrome (SDRA).
La physiopathologie sous-jacente d'une embolie pulmonaire massive provoquant un cœur pulmonaire est l'augmentation soudaine de la résistance pulmonaire
Dans le SDRA, il existe 2 facteurs qui provoquent une surcharge ventriculaire droite : les caractéristiques pathologiques du syndrome lui-même et la ventilation mécanique.
La ventilation mécanique, en particulier les volumes courants plus élevés, nécessite une pression transpulmonaire plus élevée. Dans le cœur pulmonaire chronique, l'hypertrophie ventriculaire droite (HRV) est généralement prédominante.
Dans le cœur pulmonaire aigu, la dilatation ventriculaire droite se produit principalement.
Le ventricule droit (VD) est une chambre à paroi mince qui est plus une pompe volumétrique qu'une pompe à pression.
Il s'adapte mieux aux changements de précharge qu'aux postcharges.
Avec une augmentation de la postcharge, le VD augmente la pression systolique pour maintenir le gradient.
À un moment donné, une augmentation supplémentaire du degré de pression artérielle pulmonaire entraîne une dilatation significative du VD, une augmentation de la pression télédiastolique du VD et un collapsus circulatoire.
Une diminution du débit VD avec une diminution du volume diastolique du ventricule gauche (VG) entraîne une diminution du débit VG.
Étant donné que l'artère coronaire droite, qui alimente la paroi libre du VD, provient de l'aorte, la diminution du débit VG diminue la pression artérielle dans l'aorte et diminue le débit sanguin coronaire droit.
Il s'agit d'un cercle vicieux entre les diminutions de débit VG et VD.
La surcharge ventriculaire droite est associée à un déplacement septal vers le ventricule gauche.
Le déplacement septal, qui est observé en échocardiographie, peut être un autre facteur qui diminue le volume et le débit VG dans le cadre d'un cœur pulmonaire et d'une hypertrophie ventriculaire droite.
Plusieurs maladies pulmonaires provoquent un cœur pulmonaire, qui peut impliquer des tissus interstitiels et alvéolaires avec un effet secondaire sur le système vasculaire pulmonaire ou peut impliquer principalement le système vasculaire pulmonaire.
La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est la cause la plus fréquente de cœur pulmonaire.
Embolie pulmonaire (EP)
Une embolie pulmonaire est un blocage de l'artère principale du poumon ou de l'une de ses branches par une substance qui a voyagé d'ailleurs dans le corps à travers la circulation sanguine.
Une EP résulte le plus souvent d'une thrombose veineuse profonde (un caillot sanguin dans les veines profondes des jambes ou du bassin) qui se détache et migre vers les poumons, un processus appelé thrombose veineuse.
Une faible proportion de cas est causée par l'embolisation de l'air, de la graisse ou du talc dans les drogues des toxicomanes par voie intraveineuse.
L'obstruction du flux sanguin dans les poumons et la pression qui en résulte sur le ventricule droit du cœur entraînent les symptômes et les signes de l'EP.
Le risque d'EP est accru dans diverses situations, comme l'alitement prolongé.
DEA DE QUALITÉ ? VISITEZ LE STAND ZOLL AU SALON EMERGENCY
Dans l'EP massive, il y a une augmentation aiguë de la postcharge ventriculaire droite qui provoque une défaillance du ventricule droit, connue sous le nom de cœur pulmonaire aigu.
La défaillance du ventricule droit provoque une contraction anormale (hypokinésie) et la surcharge de pression provoque une distension aiguë du VD.
Les ventricules droit et gauche occupent un espace péricardique fixe, de sorte que des changements aigus de la taille d'un ventricule affectent la taille et la fonction de l'autre, un phénomène connu sous le nom d'interdépendance ventriculaire.
Dans le cœur normal, le ventricule gauche est plus gros que le droit ; dans le cœur pulmonaire aigu, cela peut être inversé
Dans le cœur fonctionnant normalement, la contraction concentrique des fibres musculaires ventriculaires gauches entraîne des mouvements de toutes les parties du VG vers l'intérieur pendant la systole.
Par conséquent, le septum et les parois postérieures se rapprochent en systole et s'éloignent en diastole.
Dans le cœur pulmonaire aigu, l'obstruction de l'écoulement VD provoque une prolongation de la systole VD, de sorte que la diastole VG commence plus tôt que la diastole VD.
Il en résulte une différence de pression à travers le septum qui pousse le septum vers la gauche pendant la diastole.
Ceci est opposé à la direction normale du mouvement septal et est donc connu sous le nom de «mouvement septal paradoxal».
Gestion de l'embolie pulmonaire
La prise en charge préhospitalière d'une embolie pulmonaire est principalement de support.
Une prise en charge définitive est nécessaire à l'hôpital avec un traitement par héparine ou fibrinolytique.
- Oxygène à haut débit supplémentaire via NRB selon les besoins
- moniteur cardiaque
- Oxymétrie de pouls
- Surveillance du CO2 en fin d'expiration
- IV de solution saline normale ou de solution de Ringers lactée
- Préparez-vous pour l'intubation ou appelez à une assistance médicale avancée au besoin
Syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une lésion pulmonaire inflammatoire grave de l'endothélium vasculaire et de l'épithélium alvéolaire.
L'inflammation peut être le résultat d'une atteinte directe ou indirecte aux poumons.
Les blessures directes peuvent provenir d'une pneumonie ou de l'aspiration du contenu gastrique. Les lésions pulmonaires indirectes ou extra-pulmonaires peuvent survenir sous la forme d'une septicémie, d'un choc, d'une pneumonie bactérienne, de traumatismes multiples ou d'une pneumonie par aspiration, le SDRA lié à la septicémie ayant la plus grande gravité globale, la récupération la plus faible et la mortalité la plus élevée.
Indépendamment de la cause spécifique, une perméabilité cellulaire accrue entraîne un état clinique dans lequel les poumons sont humides, lourds, hémorragiques et raides.
Cela provoque une diminution de la capacité de perfusion à travers les membranes alvéolaires, les rendant non conformes ; obligeant le patient à augmenter la pression dans les voies respiratoires pour respirer.
L'œdème pulmonaire associé au SDRA entraîne une hypoxémie sévère, un shunt intrapulmonaire, une compliance pulmonaire réduite et, dans certains cas, des lésions pulmonaires irréversibles.
Signes et symptômes
Les symptômes peuvent être subtils, en particulier dans les premiers stades de la maladie, et peuvent être attribués à tort à la pathologie pulmonaire sous-jacente.
Le patient peut se plaindre de fatigue, de tachypnée, de dyspnée d'effort et de toux.
Des douleurs thoraciques angineuses peuvent également survenir et peuvent être dues à une ischémie ventriculaire droite ou à un étirement de l'artère pulmonaire et ne répondent généralement pas aux nitrates.
L'hémoptysie peut survenir en raison de la rupture d'une artère pulmonaire dilatée ou athérosclérotique. D'autres conditions, telles que les tumeurs, la bronchectasie et l'infarctus pulmonaire, doivent être exclues avant d'attribuer l'hémoptysie à l'hypertension pulmonaire.
Rarement, le patient peut se plaindre d'un enrouement dû à la compression du nerf laryngé récurrent gauche par une artère pulmonaire dilatée.
Divers symptômes neurologiques peuvent être observés en raison d'une diminution du débit cardiaque et d'une hypoxémie.
Aux stades avancés, la congestion hépatique passive secondaire à une insuffisance ventriculaire droite sévère peut entraîner une anorexie, une gêne abdominale dans le quadrant supérieur droit et un ictère.
La syncope à l'effort, qui peut être observée dans les maladies graves, reflète une incapacité relative à augmenter le débit cardiaque pendant l'exercice avec une chute subséquente de la pression artérielle systémique.
Les signes physiques peuvent refléter la maladie pulmonaire sous-jacente ou l'hypertension pulmonaire, l'HRV et l'insuffisance ventriculaire droite.
A l'inspection, augmentation du diamètre thoracique, efforts respiratoires laborieux avec rétractions de la paroi thoracique, distendues cou veines avec des ondes a ou v proéminentes, et une cyanose peut être observée.
Lors de l'auscultation des poumons, des sifflements et des crépitements peuvent être entendus comme des signes de maladie pulmonaire sous-jacente.
Gestion du SDRA
Les patients atteints de SDRA présentent généralement une tachypnée, une respiration laborieuse et un mauvais échange gazeux pendant 12 à 72 heures après une crise médicale initiale.
Par conséquent, le SMU doit considérer la cause du problème sous-jacent et, comme toujours, quand cela est nécessaire ; Oxygénothérapie.
La plupart des patients souffrant de détresse respiratoire modérée à sévère nécessitent une assistance ventilatoire comprenant l'utilisation d'une pression positive en fin d'expiration (PEP) et d'une pression positive continue des voies respiratoires.
Les deux fournissent une ventilation à pression positive et augmentent la PO2 en réduisant la pression dans les poumons.
Selon la cause sous-jacente du SDRA, le traitement préhospitalier peut inclure :
- Oxygène à haut débit
- Remplacement liquidien pour maintenir un débit cardiaque et une perfusion périphérique adéquats.
- Thérapie médicamenteuse pour soutenir l'effort ventilatoire
- Agents pharmacologiques pour stabiliser les parois pulmonaires, capillaires et alvéolaires (controversé ; vérifier le protocole local)
Lire aussi:
Ectopie Cordis : Types, Classification, Causes, Malformations Associées, Pronostic
Défibrillateur : qu'est-ce que c'est, comment ça marche, prix, tension, manuel et externe
L'ECG du patient : comment lire un électrocardiogramme de manière simple
Signes et symptômes d'un arrêt cardiaque soudain : comment savoir si quelqu'un a besoin d'une RCR
Inflammations du cœur : myocardite, endocardite infectieuse et péricardite
Fibrillation auriculaire : symptômes à surveiller
Syndrome de Wolff-Parkinson-White : qu'est-ce que c'est et comment le traiter
Tachypnée transitoire du nouveau-né : aperçu du syndrome pulmonaire humide néonatal
Tachycardie : y a-t-il un risque d'arythmie ? Quelles différences existent entre les deux ?
Endocardite bactérienne : prophylaxie chez les enfants et les adultes
Dysfonction érectile et problèmes cardiovasculaires : quel est le lien ?
Cardiopathie ischémique : qu'est-ce que c'est, comment la prévenir et comment la traiter
Cardiopathie ischémique : chronique, définition, symptômes, conséquences
Syndrome du cimeterre : causes, symptômes, diagnostic, traitement, pronostic et mortalité