Ventilacijski zatajenje (hiperkapnija): uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

By Cristiano Antonino On Lipnja 29, 2022

Hiperkapnija, što uzrokuje respiratornu insuficijenciju? U tijelu, proizvodnja energije potrebne za preživljavanje zahtijeva stalnu opskrbu tkiva kisikom i hranjivim tvarima

Disanje osigurava stalnu opskrbu pluća kisikom, gdje ovaj plin difundira kroz alveolarno-kapilarnu membranu u krv (vanjsko disanje).

Cirkulacijski sustav zatim distribuira oksigeniranu krv u različite krvne žile, gdje se kisik opskrbljuje različitim tkivima (unutarnje disanje).

Osim što osiguravaju oksigenaciju krvi, pluća također služe za oslobađanje tijela od ugljičnog dioksida (CO2), zaostalog produkta metabolizma.

Ugljični dioksid, nošen venskom krvlju, difundira u alveole i potom se izdiše u atmosferu.

Razne bolesti od medicinskog značaja mogu dovesti do neadekvatne izmjene plinova, a time i do respiratorne insuficijencije, koja može biti ventilacija (hiperkapnija) ili oksigenacija (hipoksemija).

Količine potrošenog kisika i proizvedenog ugljičnog dioksida svake minute određuju se opsegom metabolizma pacijenta.

Vježba i groznica primjeri su čimbenika koji povećavaju tjelesni metabolizam i postavljaju veće zahtjeve dišnom sustavu.

Kada je kardio-pulmonalna rezerva ograničena prisutnošću patološkog procesa, povišena temperatura može predstavljati dodatni stres koji može izazvati zatajenje disanja, a time i hipoksiju tkiva.

NOSILA, VENTILATORI PLUĆA, STOLICE ZA EVAKUACIJU: PROIZVODI SPENCER NA DVOSTRUČNOM STANJU NA EMERGENCY EXPO-u

Ventilacijski zastoj (hiperkapnija)

Kod ventilacijske insuficijencije postoji neadekvatna ventilacija između pluća i atmosfere što u konačnici rezultira neodgovarajućim povišenjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2) na vrijednosti iznad 45 mmHg (hiperkapnija).

Zatajenje ventilacije (hiperkapnija) općenito se smatra

blaga s PCO2 između 45 i 60 mmHg;
umjeren s PCO2 između 60 i 90 mmHg;
teška s PCO2 iznad 90 mmHg.

Kada PCO2 prijeđe 100 mmHg, može doći do kome i, iznad 120 mmHg, smrti.

PCO2 se mjeri hemogasanalizom.

Podsjećamo čitatelja da je za sposobnost udisanja potrebna puna učinkovitost živčanog sustava koji mora stimulirati dišne mišiće.

Kontrakcija dijafragme smanjuje intratorakalni tlak i uzrokuje prodiranje plina u pluća.

Za ovu aktivnost potreban je minimalan napor ako je prsni koš netaknut, dišni putovi prolazni i pluća rastegljiva.

Sposobnost izdisaja, s druge strane, zahtijeva prohodnost dišnih putova i plućnog parenhima, koji ima dovoljnu elastičnost da zadrži bronhiole otvorenima dok se izdisaj ne završi.

Hiperkapnija, uzroci i čimbenici rizika

Uzroci respiratorne insuficijencije su: depresija dišnih centara farmakološkim supstancama, bolesti mozga, spinalni abnormalnosti pupkovine, bolesti mišića, abnormalnosti prsnog koša i opstrukcije gornjih i donjih dišnih putova.

Opstrukcija gornjih dišnih putova može se pojaviti tijekom akutnih infekcija i tijekom spavanja, kada je mišićni tonus smanjen.

Brojni čimbenici mogu doprinijeti slabosti inspiratornih mišića i preokrenuti ravnotežu u korist akutnog zatajenja ventilacije.

Pothranjenost i poremećaji elektrolita mogu oslabiti ventilacijske mišiće, dok hiperinflacija pluća (npr. od plućnog emfizema) može učiniti dijafragmu manje učinkovitom.

Hiperinflacija pluća tjera dijafragmu da zauzme nenormalno nizak položaj, što zauzvrat dovodi do mehaničkog nedostatka.

Ovi problemi su česti u bolesnika s akutnom i kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (bronhijalna astma, kronični bronhitis i plućni emfizem).

Patofiziologija

Akutno povećanje PaC02 dovodi do smanjenja pH arterijske krvi.

Kombinacija povišenog PaC02 i acidoze može imati izražene učinke na organizam, osobito kada je ventilacijski zatajenje težak.

Teška akutna respiratorna acidoza dovodi do poremećene kognitivne funkcije zbog depresije središnjeg živčanog sustava.

Cerebralne i periferne žile se šire kao odgovor na hiperkapniju.

Simptomi i znakovi

Malo je kliničkih znakova koji upućuju na povišeni PaCO2.

Klinički znakovi koji upućuju na zatajenje ventilacije uključuju:

glavobolja;
smanjena budnost;
topla crvena koža;
hipersifilni periferni pulsevi.

Ti su nalazi, međutim, krajnje nespecifični jer se pojavljuju u brojnim stanjima osim respiratornog zastoja.

Budući da je hipoksemija često prisutna u bolesnika s respiratornim zatajenjem, uobičajeno je uočiti istovremenu pojavu znakova neadekvatne periferne oksigenacije.

Hipotermija i gubitak svijesti česti su nalazi, s druge strane, kada je zatajenje ventilacije posljedica predoziranja tvarima s sedativnim farmakološkim učinkom. Sedativi i triciklički antidepresivi često rezultiraju proširenjem i fiksacijom zjenica.

Triciklički antidepresivi također povećavaju broj otkucaja srca i krvni tlak.

U slučaju predoziranja lijekovima, često su evidentni respiratorni zvukovi unatoč činjenici da je došlo do aspiracije.

To je vjerojatnije kod zlouporabe sedativa i alkohola (kao posljedica smanjenog refleksa gutanja) i može rezultirati hripavcima u desnom donjem režnju.

Klinički znakovi umora dijafragme su rani nalaz upozorenja na zatajenje disanja u bolesnika s dišne poteškoće.

Takvi znakovi, zapravo, snažno upućuju na potrebu hitne respiratorne pomoći bolesnika.

Umor dijafragme u početku uzrokuje pojavu tahipneje, nakon čega slijede razdoblja respiratorne alternacije ili paradoksalno trbušno disanje.

Respiratorna alternacija sastoji se od pojave naizmjeničnog kratkog vremenskog razdoblja između disanja pomoćnim mišićima i dijafragmom.

Paradoksalno trbušno disanje, s druge strane, prepoznaje se na temelju kretanja trbuha prema unutra pri svakom respiratornom naporu.

Taj je fenomen posljedica mlohavosti dijafragme koja uzrokuje njeno povlačenje prema gore kad god pomoćni mišići disanja stvaraju negativan intratorakalni tlak.

Dijagnoza zatajenja ventilacije (hiperkapnija)

Anamneza i objektivni pregled očito su prvi koraci u postavljanju dijagnoze.

Mjerenje vrijednosti plinova u krvi vrlo je važno u procjeni bolesnika s respiratornim zatajenjem.

Ozbiljnost ventilacijskog zatajenja ukazuje na opseg povećanja paCOz.

Procjenom pH krvi utvrđuje se stupanj prisutne respiratorne acidoze i ukazuje na hitnost liječenja.

Pacijentu je potrebno hitno liječenje ako pH padne ispod 7.2.

liječenje

Akutno povišenje arterijskog PCO2 ukazuje da pacijent nije u stanju održavati adekvatnu alveolarnu ventilaciju i da može zahtijevati respiratornu pomoć.

PaCO2 ne mora premašiti normalne vrijednosti da bi postojala indikacija za respiratornu pomoć.

Na primjer, ako je PaCO2 30 mmHg, a zatim, zbog umora respiratornih mišića raste na 40 mmHg, pacijent može imati značajne koristi od neposredne intubacije i mehaničke ventilacije.

Stoga ovaj primjer jasno ilustrira kako dokumentiranje trenda (“trend”) vrijednosti arterijskog PaCO2 može pomoći u davanju indikacija za potpomognutu ventilaciju.

Nakon što je pacijent intubiran, postavljeni dišni volumen trebao bi biti 10-15 cc/Kg idealne tjelesne težine (npr. u pretilih pacijenata nije potreban veliki dišni volumen).

Trenutni volumeni ispod ovog imaju tendenciju da dovedu do kolapsa perifernijih plućnih jedinica (atelektaza), dok trenutni volumeni iznad 10-15 cc/kg imaju tendenciju prevelikog rastezanja pluća i mogu uzrokovati barotraumu (pneumotoraks ili pneumomedijastinum).

No, brzina ventilacije koja je potrebna pacijentu ovisi o njegovom metabolizmu

odrasli subjekti obično zahtijevaju 8-15 respiratornih radnji/minuti. Međutim, ventilacija je modificirana u većine pacijenata kako bi se održale vrijednosti PaCO2 između 35 i 45 mmHg. Iznimka su bolesnici s cerebralnim edemom, kod kojih se niže vrijednosti PaCO2 mogu pokazati korisnima za smanjenje intrakranijalnog tlaka
Druga iznimka su pacijenti s kronično visokim vrijednostima PaCO kod kojih je cilj mehaničke ventilacije vratiti pH u normalne granice i pacijentov PCO2 na početne vrijednosti. Ako se bolesnika s kroničnom hipoventilacijom i zadržavanjem CO2 dovoljno energično ventilira dok se ne postigne normalan PCO2, kratkoročno se javlja problem respiratorne alkaloze i dugoročno odvikavanje bolesnika od mehaničke ventilacije.

Liječnik bi ipak trebao utvrditi uzrok zatajenja ventilacije prije početka simptomatskog liječenja.

U slučaju predoziranja lijekom, treba nastojati identificirati odgovorni spoj, količinu progutanog lijeka, duljinu vremena od uzimanja te prisutnost ili odsutnost traumatske ozljede.

Budući da je hipoksemija često prisutna u bolesnika s respiratornim zatajenjem, uobičajeno je uočiti istovremenu pojavu znakova neadekvatne periferne oksigenacije.

Povezivati se Pošta

Potrošnja za zdravstvo u Italiji: sve veći teret za kućanstva

Travnja 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

Travnja 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacija u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

Triciklički antidepresivi također povećavaju broj otkucaja srca i krvni tlak.

U slučaju predoziranja lijekovima, često su evidentni respiratorni zvukovi unatoč činjenici da je došlo do aspiracije.

To je vjerojatnije kod zlouporabe sedativa i alkohola (kao posljedica smanjenog refleksa gutanja) i može rezultirati hripavcima u desnom donjem režnju.

Klinički znakovi zamora dijafragme su rani nalaz upozorenja na zatajenje dišnog sustava u bolesnika s respiratornim distresom.

Takvi znakovi, zapravo, snažno upućuju na potrebu hitne respiratorne pomoći bolesnika.

Umor dijafragme u početku uzrokuje pojavu tahipneje, nakon čega slijede razdoblja respiratorne alternacije ili paradoksalno trbušno disanje.

Respiratorna alternacija sastoji se od pojave naizmjeničnog kratkog vremenskog razdoblja između disanja pomoćnim mišićima i dijafragmom.

Paradoksalno trbušno disanje, s druge strane, prepoznaje se na temelju kretanja trbuha prema unutra pri svakom respiratornom naporu.

Taj je fenomen posljedica mlohavosti dijafragme koja uzrokuje njeno povlačenje prema gore kad god pomoćni mišići disanja stvaraju negativan intratorakalni tlak.

Dijagnoza zatajenja ventilacije (hiperkapnija)

Anamneza i objektivni pregled očito su prvi koraci u postavljanju dijagnoze.

Mjerenje vrijednosti plinova u krvi vrlo je važno u procjeni bolesnika s respiratornim zatajenjem.

Ozbiljnost ventilacijskog zatajenja ukazuje na opseg povećanja paCOz.

Procjenom pH krvi utvrđuje se stupanj prisutne respiratorne acidoze i ukazuje na hitnost liječenja.

Pacijentu je potrebno hitno liječenje ako pH padne ispod 7.2.

liječenje

Akutno povišenje arterijskog PCO2 ukazuje da pacijent nije u stanju održavati adekvatnu alveolarnu ventilaciju i da može zahtijevati respiratornu pomoć.

PaCO2 ne mora premašiti normalne vrijednosti da bi postojala indikacija za respiratornu pomoć.

Na primjer, ako je PaCO2 30 mmHg, a zatim, zbog umora respiratornih mišića raste na 40 mmHg, pacijent može imati značajne koristi od neposredne intubacije i mehaničke ventilacije.

Stoga ovaj primjer jasno ilustrira kako dokumentiranje trenda (“trend”) vrijednosti arterijskog PaCO2 može pomoći u davanju indikacija za potpomognutu ventilaciju.

Nakon što je pacijent intubiran, postavljeni dišni volumen trebao bi biti 10-15 cc/Kg idealne tjelesne težine (npr. u pretilih pacijenata nije potreban veliki dišni volumen).

No, brzina ventilacije koja je potrebna pacijentu ovisi o njegovom metabolizmu

odrasli subjekti obično zahtijevaju 8-15 respiratornih radnji/minuti. Međutim, ventilacija je modificirana u većine pacijenata kako bi se održale vrijednosti PaCO2 između 35 i 45 mmHg. Iznimka su bolesnici s cerebralnim edemom, kod kojih se niže vrijednosti PaCO2 mogu pokazati korisnima za smanjenje intrakranijalnog tlaka
Druga iznimka su pacijenti s kronično visokim vrijednostima PaCO kod kojih je cilj mehaničke ventilacije vratiti pH u normalne granice i pacijentov PCO2 na početne vrijednosti. Ako se bolesnika s kroničnom hipoventilacijom i zadržavanjem CO2 dovoljno energično ventilira dok se ne postigne normalan PCO2, kratkoročno se javlja problem respiratorne alkaloze i dugoročno odvikavanje bolesnika od mehaničke ventilacije.

Liječnik bi ipak trebao utvrditi uzrok zatajenja ventilacije prije početka simptomatskog liječenja.

U slučaju predoziranja lijekom, treba nastojati identificirati odgovorni spoj, količinu progutanog lijeka, duljinu vremena od uzimanja te prisutnost ili odsutnost traumatske ozljede.

Opći ciljevi u liječenju logičnog predoziranja lijekom su spriječiti apsorpciju toksina (ispiranje želuca ili stimulacija povraćanje refleks i korištenje aktivnog ugljena), za povećanje izlučivanja lijeka (dijaliza) i za sprječavanje nakupljanja toksičnih metaboličkih produkata (npr. acetilcistein je antidot izbora kod predoziranja acetaminofenom).

Odvikavanje pacijenta od mehaničke ventilacije može započeti čim se popravi uzrok zatajenja dišnog sustava i stabilizira medicinski relevantno kliničko stanje.

Parametri odvikavanja pomažu definirati kada odvikavanje ima dosljednu vjerojatnost uspjeha.

Liječnici bi trebali koristiti nekoliko parametara kako bi odlučili kada započeti odvikavanje od ventilacije, jer svaki od njih sam po sebi može zbuniti. U odraslih pacijenata, kombinacija spontanog disajnog volumena većeg od 325 cc i spontanog disanja manje od 38 aktova/minuti čini se dobrim pokazateljem uspjeha u odvikavanje od odbijanja.

Metode koje se koriste pri odbijanju uključuju IMV, potporu tlaku i 'T' cijev.

Svaka od ovih metoda ima prednosti i nedostatke, ali svaka bi trebala moći učinkovito odviknuti većinu pacijenata što je prije moguće.

Svaka od metoda temelji se na postupnom smanjenju ventilacijske potpore u kontroliranim uvjetima tijekom pomnog praćenja bolesnika.

Konačno, ekstubacija se može izvesti kada je refleks gutanja netaknut i endotrahealna cijev više nije potrebna.

Odvikavanje od IMV-a provodi se smanjenjem broja respiratornih činova u minuti na interval od nekoliko sati, sve dok bolesniku više nije potrebna mehanička potpora ili dok ne pokaže lošu toleranciju na odvikavanje (npr. 20% promjene u pulsu i krvnom tlaku).

Glavni nedostatak IMV-a je potencijalno povećanje respiratornog rada nametnutog pacijentu tijekom spontanog disanja (13).

Ovo povećanje rada uglavnom je posljedica prevelikog otpora na ventilu potražnje. Međutim, novije razvijeni ventilatori pokušavaju ispraviti ovaj problem.

Podrška tlakom pomaže u prevladavanju rada nametnutog otporom umjetnog kruga primjenom unaprijed određenog pozitivnog tlaka tijekom inspiracije.

Odvikavanje s potporom tlakom zahtijeva postupno smanjenje potpore tlakom uz stalno praćenje kliničkog stanja bolesnika.

Nakon što pacijent bude sposoban tolerirati niske razine potpore tlakom (npr. manje od 5 cm H2O), respiratorna pomoć može se prekinuti.

S druge strane, odvikavanje od T-cijevi provodi se obustavom mehaničke ventilacije na kratko vrijeme i stavljanjem pacijenta pod kontinuirani protok zraka pri unaprijed određenom FiO2.

Vrijeme tijekom kojeg je pacijentu dopušteno spontano disanje postupno se produžuje sve dok se ne pojave znakovi stresa ili ispitanik ponovno ne zahtijeva mehaničku ventilaciju.