COVID-19, mekanisme pembentukan trombus arteri ditemukan: studi
Pembentukan trombus arteri oleh COVID-19: sekelompok peneliti dari Centro Cardiologico Monzino dan Universitas Milan, dipimpin oleh Marina Camera, kepala Unit Penelitian Biologi Seluler dan Molekuler Kardiovaskular di Monzino dan profesor Farmakologi di Departemen Ilmu Farmasi di Statale University, bekerja sama dengan Profesor Gianfranco Parati dan Dr. Martino Pengo dari Istituto Auxologico Italiano di Milan dan Universitas Milan Bicocca, telah menemukan mekanisme yang bertanggung jawab atas komplikasi trombotik pada pasien yang terkena Covid-19, mengajukan alasan ilmiah untuk penggunaan obat-obatan yang mampu memblokirnya, seperti Aspirin biasa.
Hasilnya dipublikasikan dalam Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.
Studi ini menganalisis keadaan aktivasi sel darah pada 46 pasien dengan Covid-19, yang dirawat di Rumah Sakit S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano di Milan, dengan analisis sitofluorimetri, dan membandingkannya dengan subjek sehat dan pasien jantung.
Pembentukan trombus oleh COVID-19: peran aktivasi trombosit
“Pasien dengan bentuk pneumonia SARS-CoV-2 yang parah,” jelas Camera, “menderita hipoksemia tidak hanya karena radang alveoli paru tetapi juga karena adanya mikro-dan makro-trombi dalam darah, yang dapat menyumbat pembuluh darah paru.
Pada fase pertama penelitian kami, kami menunjukkan bagaimana aktivasi trombosit pada pasien ini mungkin bertanggung jawab untuk pembentukan trombus ini.
Ketika tubuh diserang oleh patogen, seperti SARS-CoV-2, ia mengaktifkan respons kekebalan dengan melepaskan protein yang disebut sitokin inflamasi, termasuk Interleukin-6, ke dalam aliran darah.
Kadang-kadang, bagaimanapun, reaksi ini bisa menjadi sangat ganas, dan pelepasan sitokin berlebihan, menghasilkan apa yang disebut 'badai sitokin'. Dalam keadaan ini, endotel pembuluh darah menjadi aktif dan, dengan mengurangi produksi prostasiklin dan oksida nitrat, dua faktor anti-agregasi penting, kehilangan kendali atas trombosit.
Monosit dan granulosit yang bersirkulasi juga diaktifkan, dan masing-masing sel ini melepaskan mikrovesikel ke aliran darah yang memiliki potensi prothrombotik tinggi.
Dalam konteks ini, sejumlah trombosit teraktivasi berkumpul dengan granulosit dan monosit yang bersirkulasi dan, bersama dengan mikrovesikel, berkontribusi pada pembentukan makroagregat yang dapat menghalangi mikrosirkulasi paru.
Mikroagregat dalam pembentukan trombus arteri di COVID-19
“Perubahan ini - komentar Gianfranco Parati, Profesor Penyakit Kardiovaskular di Universitas Milan Bicocca dan Direktur Ilmiah IRCCS Auxologico - mungkin antara lain berkontribusi pada perubahan penting dalam hemodinamika paru yang dilakukan oleh kelompok penelitian Auxologico, bekerja sama dengan Paus Yohanes Rumah Sakit XXIII di Bergamo, baru-baru ini dijelaskan pada pasien dengan bentuk COVID-19 yang parah (Sergio Caravita dkk. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.
“Pada bagian kedua penelitian - jelaskan Paola Canzano dan Marta Brambilla, peneliti di Monzino dan rekan penulis penelitian - kami mereproduksi aktivasi platelet besar-besaran yang didokumentasikan pada pasien Covid-19, menghubungkan sel darah subjek sehat dengan plasma Covid-19 pasien.
Dengan demikian kami menunjukkan bahwa kelainan hemostatik yang disebabkan oleh SARS-CoV-2 bukanlah akibat langsung dari virus, tetapi berasal dari badai sitokin, khususnya, kelebihan interleukin-6 ”.
Tocilizumab dan aspirin penting melawan pembentukan trombus arteri pada COVID-19
“Hasil ini,” lanjut Camera, “menjelaskan mengapa Tocilizumab, antibodi monoklonal yang diarahkan melawan reseptor interleukin-6, dapat mencegah aktivasi trombosit.
Oleh karena itu, di era pengobatan yang dipersonalisasi, penggunaannya harus disediakan untuk pasien dengan tingkat interleukin-6 yang tinggi.
Pesan klinis terkuat dari penelitian kami, ”dia menyimpulkan,“ adalah bahwa untuk semua kasus Covid-19, terapi dapat dioptimalkan dengan memasukkan anti-aggregant yang paling terkenal dan paling banyak digunakan: asam asetilsalisilat, yaitu Aspirin.
Protokol pengobatan saat ini termasuk penggunaan heparin, yang merupakan antikoagulan, biasanya diindikasikan untuk pengobatan trombus vena, sebagian besar disebabkan oleh istirahat atau kurangnya latihan fisik.
Aktivasi platelet yang kami dokumentasikan dalam penelitian kami, dan yang juga telah dikonfirmasi dalam penelitian internasional lainnya, menyarankan penggunaan spesifik agen antiplatelet.
Analisis pengamatan yang diterbitkan hari ini berdiri sebagai alasan ilmiah untuk uji klinis yang sedang berlangsung yang mengevaluasi kemanjuran agen antiplatelet dalam mengobati komplikasi trombotik yang ditakuti dari infeksi SARS-CoV-2.
Sebuah studi yang dipublikasikan tentang pembentukan trombus arteri di COVID-19
tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-utamaBaca Juga:
Dapatkah Protein Memprediksi Bagaimana Penyakit Seorang Pasien dengan COVID-19?
Ventilasi Paru: Apa Itu Ventilator Pulmonal, Atau Mekanis Dan Bagaimana Cara Kerjanya