Emfisema paru: penyebab, gejala, diagnosis, tes, pengobatan

Emfisema paru (istilah yang berasal dari bahasa Yunani empbysan, yang berarti 'membengkak') adalah penyakit paru obstruktif yang ditandai dengan pelebaran dan penghancuran unit parenkim paru, mulai dari bronkiolus terminal hingga alveolus.

Secara teknis, konfirmasi gambaran patologis hanya dapat diperoleh dengan biopsi paru atau pemeriksaan otopsi; namun, temuan klinis dan diagnostik tertentu, yang akan dicantumkan di seluruh artikel ini, sangat mendukung proses patologis ini.

Timbulnya gejala biasanya terjadi setelah usia 50 tahun dan mempengaruhi pria sekitar 4 kali lebih banyak daripada wanita.

Klasifikasi emfisema paru

Emfisema dapat diklasifikasikan menurut lokasi anatomi dari proses penyakit. Emfisema panlobular (panacinous) terdiri dari pembesaran ruang udara distal bronkiolus terminal, yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolar dan alveoli, dan paling sering disebabkan oleh defisiensi inhibitor 1-proteinase (α1PI).

Sebaliknya, emfisema centrolobular terutama melibatkan bronkiolus respiratorius mid-asinar, sehingga menyisakan unit paru distal.

Penyebab dan faktor risiko emfisema paru

Dua faktor utama yang diidentifikasi dalam perkembangan emfisema paru adalah merokok dan kecenderungan genetik untuk mengembangkan penyakit.

Faktor paling umum yang terkait dengan perkembangan emfisema paru, seperti yang sayangnya sering terjadi pada penyakit pernapasan, adalah riwayat positif merokok.

Mekanisme pasti dan peran rokok dalam perkembangan penyakit tidak diketahui.

Menghirup asap rokok meningkatkan aktivitas protease, yang pada gilirannya menghancurkan bronkiolus terminal dan dinding alveolus.

Merokok juga mengurangi transportasi mukosiliar, yang menyebabkan retensi sekret dan peningkatan kerentanan paru terhadap proses infeksi.

Meskipun merokok tampaknya menjadi penyebab utama emfisema dalam banyak kasus, sejumlah kecil individu mengembangkan emfisema paru dengan sedikit atau tanpa paparan asap sebagai akibat dari defisiensi kongenital enzim 1PI.

Biasanya, hati memproduksi 200-400 g/dl protein serum ini, yang sebelumnya disebut 1-antitripsin.

1PI bertanggung jawab atas inaktivasi elastase, enzim yang dilepaskan oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) dan makrofag, yang mendegradasi elastin selama respons inflamasi.

Oleh karena itu, defisiensi alI menyebabkan kerusakan jaringan paru yang diinduksi elastase, yang mengakibatkan emfisema panlobular.

Gambaran patologis ini merupakan konsekuensi dari sifat homozigot yang diturunkan secara genetik yang ada pada sekitar 1% kasus emfisema yang pertama kali menjadi gejala pada dekade ketiga hingga keempat kehidupan. Merokok juga memperburuk gambaran anatomis yang diamati pada defisiensi 1PI.

Infeksi pernapasan yang terjadi selama masa kanak-kanak dapat menyebabkan perkembangan penyakit paru obstruktif di kemudian hari, dan polutan yang dihirup seperti sulfur dioksida dan ozon juga dapat meningkatkan morbiditas pasien dengan pneumopati.

Meskipun peran pasti dari polutan yang dihirup dalam etiologi emfisema paru tidak dijelaskan, eksaserbasi penyakit dapat terjadi ketika kadar polutan meningkat.

Berdasarkan data tersebut, pasien harus menghindari infeksi dan menghirup iritan, sehingga mencegah eksaserbasi penyakit.

patofisiologi

Karena kerusakan jaringan dan hilangnya sifat elastis yang terjadi pada emfisema paru, ada keterbatasan dalam pernafasan dan kelainan pada pertukaran gas.

Perubahan aliran ekspirasi disebabkan oleh hilangnya sifat elastis jaringan paru, yang menyebabkan penurunan tekanan dorong udara yang dihembuskan, peningkatan distensibilitas paru dan kolapsnya dinding saluran napas.

Ini akhirnya menyebabkan jebakan udara selama ekspirasi paksa dan peningkatan kapasitas residu fungsional, volume residu dan kapasitas total paru-paru.

Penghancuran tempat tidur alveolar kapiler paru, di sisi lain, menyebabkan pengurangan luas permukaan pertukaran gas, sementara pelebaran saluran udara meningkatkan jarak untuk pertukaran gas dan kedua fenomena ini mengubah efisiensi respirasi eksternal.

Kelainan ini akhirnya menyebabkan ketidakseimbangan dalam rasio ventilasi/perfusi (V/Q) dengan area ruang mati ventilasi yang luas dan peningkatan kerja pernapasan.

Diagnosa : Anamnesa

Temuan emfisema biasanya terjadi dalam hubungan dengan bronkitis kronis.

Namun, untuk tujuan didaktik, tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh pasien emfisematous 'pink puffer' akan dijelaskan untuk membedakan kedua proses ini.

Sebagaimana dinyatakan sebelumnya, diagnosis definitif hanya dapat dibuat setelah pemeriksaan anatomis jaringan paru-paru pasien; namun, riwayat, pemeriksaan klinis, dan hasil tes diagnostik seringkali dapat memberikan informasi yang memadai untuk memastikan diagnosis klinis emfisema paru.

Pasien sering mengeluh sesak yang meningkat dengan aktivitas sementara sesak saat istirahat muncul relatif terlambat dalam perjalanan penyakit.

Eksaserbasi proses penyakit biasanya terjadi setelah infeksi virus atau bakteri pada saluran pernapasan, sebagai akibat dari paparan debu atau berhubungan dengan gagal jantung kongestif.

Riwayat merokok harus mengingatkan dokter untuk kemungkinan bahwa pasien tidak hanya mengembangkan emfisema paru tetapi juga penyakit pernapasan terkait merokok lainnya seperti bronkitis kronis.

Riwayat keluarga yang positif dengan defisiensi 1PI juga harus diwaspadai oleh dokter karena tanda dan gejala emfisema paru dapat berkembang lebih awal pada pasien tersebut.

Diagnosis emfisema paru: pemeriksaan objektif

Pemeriksaan klinis pasien dapat memberikan informasi penting dalam menegakkan diagnosis emfisema paru.

Inspeksi pasien dengan emfisema paru akan sering menunjukkan adanya takipnea dengan perpanjangan fase ekspirasi, takikardia, penggunaan otot bantu pernapasan, peningkatan diameter antero-posterior dada dan kadang-kadang ekspirasi dengan bibir setengah tertutup.

Pasien juga sering mengambil posisi tubuh dimana mereka dapat bersandar ke depan dengan tangan menempel pada lutut atau dengan siku bertumpu di atas meja.

Posisi ini memberikan keuntungan mekanis yang optimal untuk otot-otot pernapasan.

Palpasi biasanya menunjukkan pengurangan getaran vokal taktil, sementara perkusi menunjukkan hemidiafragma yang rata dan tidak bergerak dan peningkatan resonansi di atas bidang paru-paru.

Auskultasi dada menunjukkan penurunan suara paru serta penurunan transmisi nada dan suara jantung.

Diagnosa : pemeriksaan

Rontgen dada menunjukkan hiperdiafan, bidang paru yang melebar dengan diafragma yang rendah dan rata serta jantung kecil yang berorientasi vertikal.

Rontgen dada dalam proyeksi lateral menunjukkan peningkatan transparansi bidang paru-paru retrosternal.

Studi fungsi paru (spirometri), meskipun tidak rutin dilakukan selama eksaserbasi akut, menunjukkan peningkatan volume residu (RV), volume residu fungsional (FRC) dan kapasitas fungsional total (TLC) karena jebakan udara.

Kapasitas vital paksa (FVC), volume ekspirasi dalam 1 detik (FEV1) dan rasio FEV/FVC, di sisi lain, menurun karena obstruksi aliran udara.

Penurunan DLco mencerminkan hilangnya luas permukaan udara akibat destruksi dasar vaskular alveolus dan pulmonal.

Nilai gas darah pasien emfisematous biasanya tidak mencerminkan tingkat keparahan proses penyakit.

Perubahan umum termasuk alkalosis respiratorik dengan hipoksemia sedang pada emfisema ringan hingga sedang dan perkembangan asidosis respiratorik dengan hipoksemia yang lebih nyata selama stadium terminal penyakit.

Meskipun elektrokardiogram (EKG) tidak diagnostik untuk emfisema, memberikan informasi yang berguna pada kondisi pasien.

Posisi jantung yang lebih vertikal terkait dengan hiperinflasi paru yang lebih jelas dan pendataran kubah diafragma menghasilkan pergeseran ke kanan dari sumbu listrik gelombang P dan kompleks QRS di bidang frontal.

Gelombang P yang tinggi dan tajam, menunjukkan pembesaran atrium (P paru), mungkin juga ada.

Hiperinflasi paru juga mengurangi amplitudo (tegangan) gelombang listrik di sadapan ekstremitas.

Terapi pada pasien dengan emfisema paru

Pengobatan emfisema paru meliputi terapi akut dan suportif.

Terapi fase akut harus mengurangi kerja pernapasan dan memastikan oksigenasi dan ventilasi yang optimal.

Terapi jangka panjang, di sisi lain, dirancang untuk mengurangi morbiditas dan meningkatkan otonomi pasien dan kualitas hidup.

Manfaat program rehabilitasi paru untuk pasien emfisematous mencakup informasi yang akan diberikan kepada pasien tentang penyakitnya dan serangkaian perawatan kronis.

Perawatan pernapasan jangka panjang yang hati-hati mengurangi gejala dan lamanya perawatan di rumah sakit.

Ini juga meningkatkan toleransi latihan dan kemudahan melakukan aktivitas sehari-hari, mengurangi kecemasan dan depresi, dan dengan demikian meningkatkan kualitas hidup pasien.

Terapi oksigen tambahan berguna ketika PaO55 di udara ruangan kurang dari XNUMX mmHg.

Pada pasien dengan emfisema paru, oksigenasi yang adekuat biasanya dapat dicapai melalui kanula hidung dengan aliran kurang dari 3 liter/menit.

Sebaliknya, jika eksaserbasi akut dipicu oleh episode pneumonia atau gagal jantung kongestif, hipoksemia mungkin signifikan dan memerlukan peningkatan FiO2 yang lebih signifikan.

Pengobatan krisis akut termasuk menstabilkan kondisi pernapasan pasien dan mengobati penyebab eksaserbasi.

Obat-obatan yang penting dalam pengobatan bronkospasme yang terkait dengan eksaserbasi emfisema adalah bronkodilator: antikolinergik, metilxantin, dan 2-stimulan.

Yang terakhir adalah short-acting dan long-acting seperti salmeterol.

Methylxanthines juga meningkatkan kontraktilitas diafragma.

Steroid, di sisi lain, mengurangi respon inflamasi di saluran udara dan berguna pada pasien tertentu.

Selain itu, bronkodilator antikolinergik sangat berguna dalam mengobati bronkospasme karena peningkatan tonus simpatomimetik.

Antibiotik diindikasikan dengan adanya proses infeksi pernapasan bakteri, biasanya didiagnosis berdasarkan perubahan karakteristik fisik dahak (kuantitas, warna, konsistensi).

Diuretik berguna ketika gagal jantung kongestif mempersulit kondisi klinis pasien.

Dalam kasus di mana pengeluaran sekret merupakan masalah utama selama eksaserbasi akut, dokter harus mendorong pasien untuk terlibat dalam teknik peningkatan kebersihan paru-paru seperti fisioterapi pernapasan dan pelembapan sekret.

Pada pasien dengan defisiensi 1PI, pengobatan pengganti dapat dilakukan.

Kegagalan pernapasan akut mungkin memerlukan institusi ventilasi mekanis terus menerus (CMV) untuk menjaga keseimbangan ventilasi yang memadai pada pasien.

CMV terbukti menjadi pilihan yang lebih rasional ketika gagal napas merupakan akibat dari masalah reversibel yang ditumpangkan pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Baca Juga:

Darurat Langsung Bahkan Lebih… Langsung: Unduh Aplikasi Gratis Baru Surat Kabar Anda Untuk iOS Dan Android

Terapi Oksigen-Ozon: Untuk Patologi Manakah Ini Diindikasikan?

Oksigen Hiperbarik Dalam Proses Penyembuhan Luka

Trombosis Vena: Dari Gejala Hingga Obat Baru

Akses Intravena Pra-Rumah Sakit Dan Resusitasi Cairan Pada Sepsis Berat: Studi Kohort Observasi

Apa itu Kanulasi Intravena (IV)? 15 Langkah Prosedur

Kanula Hidung Untuk Terapi Oksigen: Apa Itu, Bagaimana Pembuatannya, Kapan Menggunakannya

Emfisema Paru: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Mengobatinya. Peran Merokok Dan Pentingnya Berhenti

Sumber:

Obat Online

Anda mungkin juga menyukai