Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS) adalah sindrom pernapasan yang ditandai dengan adanya atelektasis paru progresif dan kegagalan pernapasan yang terutama didiagnosis pada neonatus prematur, yang belum mencapai pematangan paru lengkap dan produksi surfaktan yang memadai.

Sinonim sindrom gangguan pernapasan bayi adalah:

• ARDS bayi (ARDS singkatan dari akut gangguan pernapasan sindroma);
• ARDS bayi baru lahir;
• ARDS neonatus;
• ARDS anak;
• RDS neonatus (RDS singkatan dari 'sindrom gangguan pernapasan');
• sindrom gangguan pernapasan bayi baru lahir;
• sindrom gangguan pernapasan akut pada anak;
• sindrom gangguan pernapasan akut pada bayi baru lahir.

Sindrom gangguan pernapasan sebelumnya dikenal sebagai 'penyakit membran hialin' maka akronim 'MMI' (sekarang tidak digunakan lagi)

Sindrom gangguan pernapasan bayi dalam bahasa Inggris disebut:

• sindrom gangguan pernapasan infantil (IRDS);
• sindrom gangguan pernapasan bayi baru lahir;
• sindrom gangguan pernapasan neonatus (NRDS);
• gangguan defisiensi surfaktan (SDD).

Sindrom ini sebelumnya dikenal sebagai 'penyakit membran hialin' maka akronimnya 'HMD'.

Epidemiologi sindrom gangguan pernapasan bayi baru lahir

Prevalensi sindrom ini adalah 1-5/10,000.

Sindrom ini mempengaruhi sekitar 1% bayi baru lahir.

Insiden menurun dengan bertambahnya usia kehamilan, dari sekitar 50% pada anak yang lahir pada 26-28 minggu menjadi sekitar 25% pada 30-31 minggu.

Sindrom ini lebih sering terjadi pada laki-laki, bule, bayi dari ibu diabetes dan bayi kembar prematur yang lahir kedua.

Meskipun ada banyak bentuk kegagalan pernapasan yang mempengaruhi bayi baru lahir, NRDS adalah penyebab utama pada bayi prematur.

Kemajuan dalam pencegahan kelahiran prematur dan pengobatan NRDS neonatal telah menyebabkan penurunan yang signifikan dalam jumlah kematian dari kondisi ini, meskipun, NRDS terus menjadi penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas.

Diperkirakan sekitar 50 persen kematian bayi baru lahir memiliki NRSD.

Karena angka kematian yang tinggi, semua dokter perawatan intensif neonatus harus mampu mendiagnosis dan mengobati penyebab umum gagal napas ini.

Usia mulai

Usia awitan adalah neonatus: gejala dan tanda sindrom gangguan pernapasan muncul pada bayi baru lahir segera setelah lahir atau beberapa menit/jam setelah lahir.

KESEHATAN ANAK: PELAJARI LEBIH LANJUT TENTANG MEDICHILD DENGAN MENGUNJUNGI BOOTH DI EMERGENCY EXPO

Penyebab: defisiensi surfaktan

Bayi dengan RDS menderita defisiensi surfaktan.

Surfaktan (atau 'surfaktan paru') adalah zat lipoprotein yang diproduksi oleh pneumosit tipe II pada tingkat alveolar dari sekitar minggu ketiga puluh lima usia kehamilan dan fungsi utamanya adalah untuk menurunkan tegangan permukaan dengan menjamin ekspansi alveolar selama tindakan pernapasan: ketiadaannya adalah oleh karena itu disertai dengan penurunan ekspansi alveolus dan kecenderungan untuk menutup dengan gangguan pertukaran gas, dengan gangguan pernapasan normal.

Saat lahir, surfaktan harus diproduksi dalam jumlah dan kualitas yang cukup untuk mencegah kolaps akhir ekspirasi dari alveoli bayi.

Bertanggung jawab atas produksi bahan aktif-surfaktan ini, yang sangat penting untuk fungsi paru-paru pascakelahiran, adalah sel-sel alveolus tipe II yang utuh secara fungsional (pneumosit tipe II).

Semakin prematur bayi, semakin sedikit ia memiliki sel pneumosit tipe II yang cukup pada saat lahir dan, oleh karena itu, semakin prematur, semakin kekurangan produksi surfaktan yang memadai.

Insiden RDS neonatal, oleh karena itu, berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan setiap bayi prematur (usia kehamilan kurang dari 38 minggu) beresiko untuk penyakit ini.

RDS neonatus memiliki prevalensi tinggi pada bayi prematur besar (usia kehamilan kurang dari 29 minggu) dan bayi berat lahir rendah (kurang dari 1,500 gram).

Kekurangan atau tidak adanya surfaktan dapat disebabkan atau didukung, selain prematuritas, oleh:

• mutasi pada satu atau lebih gen yang mengkode protein surfaktan;
• sindrom aspirasi meconium;
• sepsis.

Penyebab genetik sindrom gangguan pernapasan neonatus

Kasus yang sangat jarang adalah keturunan dan disebabkan oleh mutasi pada gen

• protein surfaktan (SP-B dan SP-C);
• kompleks pengikatan adenosin trifosfat A3 (ABCA3).

Penyebab: parenkim paru yang belum matang

Awalnya, diperkirakan bahwa satu-satunya masalah dengan penyakit ini adalah berkurangnya produksi surfaktan oleh paru-paru yang belum matang pada bayi prematur, sedangkan penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa masalahnya tentu saja lebih kompleks.

Memang, bayi prematur tidak hanya memiliki jumlah surfaktan yang berkurang, tetapi surfaktan yang ada juga belum matang dan karena itu secara fungsional kurang efektif.

Juga tidak jelas seberapa efektif bayi prematur dapat memanfaatkan surfaktan yang ada.

Bayi baru lahir dengan RDS juga memiliki parenkim paru yang imatur dengan penurunan luas permukaan pertukaran gas alveolar, peningkatan ketebalan membran alveolar-kapiler, penurunan sistem pertahanan paru, dinding dada yang belum matang dan peningkatan permeabilitas kapiler.

Setiap episode asfiksia akut atau penurunan perfusi paru mampu mengganggu produksi surfaktan, membuatnya tidak mencukupi dan dengan demikian berkontribusi pada patogenesis RDS atau meningkatkan keparahannya.

Faktor risiko RDS neonatus adalah:

• lahir prematur
• usia kehamilan 28 minggu atau kurang;
• berat badan lahir rendah (kurang dari 1500 gram, yaitu 1.5 kg)
• jenis kelamin laki-laki;
• ras Kaukasia;
• ayah diabetes;
• ibu diabetes;
• ibu kurang gizi secara default
• ibu dengan kehamilan ganda;
• ibu yang menyalahgunakan alkohol dan/atau menggunakan narkoba;
• ibu terkena virus rubella;
• operasi caesar tanpa persalinan sebelumnya;
• aspirasi mekonium (yang terjadi terutama pada kelahiran post-term atau full-term melalui operasi caesar);
• hipertensi pulmonal persisten;
• takipnea sementara pada bayi baru lahir (sindrom paru-paru basah neonatus);
• displasia bronko-paru;
• saudara kandung yang lahir prematur dan/atau dengan kelainan jantung.

Faktor-faktor yang menurunkan risiko RDS neonatus (gangguan pernapasan neonatus) adalah:

• retardasi pertumbuhan janin
• pre-eklampsia;
• eklampsia;
• hipertensi ibu;
• ketuban pecah berkepanjangan;
• penggunaan kortikosteroid oleh ibu.

patofisiologi

Semua bayi yang baru lahir melakukan tindakan pernapasan pertama mereka saat mereka lahir ke dunia.

Untuk melakukan ini, bayi baru lahir harus mengerahkan tekanan distensi paru yang tinggi karena paru-parunya benar-benar kolaps saat lahir.

Dalam situasi normal, keberadaan surfaktan memungkinkan tegangan permukaan di alveolus menurun, memungkinkan untuk mempertahankan kapasitas fungsional residual dan akibatnya untuk memulai inspirasi pada tingkat yang menguntungkan dari kurva tekanan-volume paru: dengan setiap tindakan, kapasitas fungsional residual meningkat hingga mencapai nilai normal.

Kualitas dan kuantitas surfaktan yang abnormal pada anak yang sakit menyebabkan kolapsnya struktur alveolus dan distribusi ventilasi yang tidak teratur.

Ketika jumlah alveolus yang kolaps meningkat, bayi dipaksa, agar dapat berventilasi secara memadai, untuk menggunakan mekanisme kompensasi dinamis yang ditujukan untuk meningkatkan tekanan akhir ekspirasi, sehingga mencegah alveolus menutup:

• meningkatkan negativitas tekanan intrapleural selama inspirasi;
• menjaga otot-otot inspirasi aktif secara tonik selama pernafasan, yang membuat tulang rusuk lebih kaku;
• meningkatkan resistensi jalan napas dengan mengaduksi pita suara selama ekspirasi;
• meningkatkan frekuensi pernapasan dan menurunkan waktu ekspirasi.

Distensibilitas dinding dada, yang merupakan keuntungan selama persalinan, ketika janin harus melewati saluran utero-vagina, dapat menjadi kerugian ketika bayi RDS menghirup dan mencoba untuk mengembangkan paru-paru yang tidak dapat diregangkan, pada kenyataannya, sebagai Tekanan intra-pleura negatif yang dihasilkan dalam upaya untuk mengembangkan paru-paru non-distensible meningkat, ada traksi ke arah bagian dalam tulang rusuk dan fenomena ini membatasi ekspansi paru-paru.

Atelektasis paru progresif juga menyebabkan penurunan volume residu fungsional, yang selanjutnya mengubah pertukaran gas paru.

Oleh karena itu, membran hialin terbentuk, terdiri dari zat protein yang dihasilkan oleh kerusakan paru-paru, yang selanjutnya mengurangi distensibilitas paru-paru; kehadiran struktur ini, oleh karena itu, menyebabkan gambaran patologis ini disebut sebagai 'penyakit membran hialin', sebuah ekspresi yang digunakan di masa lalu untuk menunjukkan sindrom ini.

Cairan protein yang keluar dari alveoli yang rusak menyebabkan inaktivasi surfaktan yang langka.

Kehadiran cairan ini dan hipoksemia yang memburuk menyebabkan pembentukan area pirau intrapulmoner yang luas yang selanjutnya menghambat aktivitas surfaktan.

Sebuah lingkaran setan yang menakutkan dengan demikian dihasilkan, ditandai dengan suksesi terus menerus dari

• produksi surfaktan berkurang
• atelektasis;
• berkurangnya distensibilitas paru;
• perubahan rasio ventilasi/perfusi (V/P);
• hipoksemia;
• pengurangan lebih lanjut dalam produksi surfaktan
• memburuknya atelektasis

Anatomi patologis

Secara makroskopis, paru-paru tampak normal dalam ukuran tetapi lebih kompak, atelektasis dan memiliki warna ungu-merah lebih mirip dengan hati. Mereka juga lebih berat dari biasanya, sedemikian rupa sehingga mereka tenggelam ketika direndam dalam air.

Secara mikroskopis, alveolus kurang berkembang dan sering kolaps.

Dalam kasus kematian dini bayi, seseorang memperhatikan adanya debris seluler di bronkiolus dan duktus alveolaris yang disebabkan oleh nekrosis pneumosit alveolus, yang, dalam kasus peningkatan kelangsungan hidup, terbungkus dalam membran hialin merah muda.

Selaput ini menutupi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan, yang lebih jarang, alveolus dan terdiri dari fibrinogen dan fibrin (serta sisa-sisa nekrotik yang dijelaskan di atas).

Kehadiran reaksi inflamasi yang lemah juga dapat dicatat.

Adanya membran hialin merupakan konstituen khas penyakit membran hialin paru, tetapi tidak terjadi pada bayi lahir mati atau bayi yang bertahan hidup hanya beberapa jam.

Jika bayi bertahan hidup lebih dari 48 jam, fenomena reparatif mulai terjadi: proliferasi epitel alveolus dan deskuamasi membran, fragmen-fragmen yang tersebar ke saluran udara tempat mereka dicerna atau difagositosis oleh makrofag jaringan.

Baca Juga:

Darurat Langsung Bahkan Lebih… Langsung: Unduh Aplikasi Gratis Baru Surat Kabar Anda Untuk iOS Dan Android

Apnea Tidur Obstruktif: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Mengobatinya

Apnea Tidur Obstruktif: Gejala Dan Perawatan Untuk Apnea Tidur Obstruktif

Sistem pernapasan kita: tur virtual di dalam tubuh kita

Trakeostomi selama intubasi pada pasien COVID-19: survei praktik klinis saat ini

FDA menyetujui Recarbio untuk mengobati pneumonia bakteri yang didapat di rumah sakit dan terkait dengan ventilator

Tinjauan Klinis: Sindrom Gangguan Pernafasan Akut

Stres Dan Distress Selama Kehamilan: Cara Melindungi Ibu Dan Anak

Gangguan Pernafasan: Apa Tanda Gangguan Pernafasan Pada Bayi Baru Lahir?

Sumber:

Obat Online