Sindrom Gangguan Pernafasan (ARDS): terapi, ventilasi mekanis, pemantauan
Sindrom gangguan pernapasan akut (karenanya akronim 'ARDS') adalah patologi pernapasan yang disebabkan oleh berbagai penyebab dan ditandai dengan kerusakan difus pada kapiler alveolar yang menyebabkan gagal napas parah dengan hipoksemia arteri yang refrakter terhadap pemberian oksigen.
ARDS dengan demikian ditandai dengan penurunan konsentrasi oksigen dalam darah, yang resisten terhadap terapi O2, yaitu konsentrasi ini tidak meningkat setelah pemberian oksigen kepada pasien.
Gagal napas hipoksemia disebabkan oleh lesi membran kapiler-alveolar, yang meningkatkan permeabilitas vaskular paru, yang menyebabkan edema interstisial dan alveolus.
STRETCHERS, LUNG VENTILATOR, KURSI EVAKUASI: PRODUK SPENCER DI DOUBLE BOOTH DI EMERGENCY EXPO
Pengobatan ARDS, pada dasarnya, mendukung dan terdiri dari:
- pengobatan penyebab hulu yang memicu ARDS;
- pemeliharaan oksigenasi jaringan yang memadai (ventilasi dan bantuan kardiopulmoner);
- dukungan nutrisi.
ARDS adalah sindrom yang dipicu oleh banyak faktor pencetus yang berbeda yang menyebabkan kerusakan paru-paru yang serupa
Pada beberapa penyebab ARDS, intervensi tidak mungkin dilakukan, tetapi dalam kasus yang memungkinkan (seperti pada kasus syok atau sepsis), pengobatan dini dan efektif menjadi penting untuk membatasi keparahan sindrom dan untuk meningkatkan peluang pasien untuk bertahan hidup.
Pengobatan ARDS secara farmakologis ditujukan untuk mengoreksi gangguan yang mendasari dan memberikan dukungan untuk fungsi kardiovaskular (misalnya antibiotik untuk mengobati infeksi dan vasopresor untuk mengobati hipotensi).
Oksigenasi jaringan tergantung pada pelepasan oksigen yang memadai (O2del), yang merupakan fungsi dari tingkat oksigen arteri dan curah jantung.
Ini menyiratkan bahwa baik ventilasi dan fungsi jantung sangat penting untuk kelangsungan hidup pasien.
Ventilasi mekanis tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) sangat penting untuk memastikan oksigenasi arteri yang memadai pada pasien ARDS.
Ventilasi tekanan positif, bagaimanapun, dapat, dalam hubungannya dengan peningkatan oksigenasi, mengurangi curah jantung (lihat di bawah). Peningkatan oksigenasi arteri sedikit atau tidak ada gunanya jika peningkatan simultan tekanan intratoraks menginduksi penurunan curah jantung yang sesuai.
Akibatnya, tingkat maksimum PEEP yang ditoleransi oleh pasien umumnya tergantung pada fungsi jantung.
ARDS yang parah dapat mengakibatkan kematian karena hipoksia jaringan ketika terapi cairan maksimal dan agen vasopresor tidak cukup meningkatkan curah jantung untuk tingkat PEEP tertentu yang diperlukan untuk memastikan pertukaran gas paru yang efisien.
Pada pasien yang paling parah, dan terutama mereka yang menjalani ventilasi mekanis, keadaan malnutrisi sering terjadi.
Efek malnutrisi pada paru antara lain: imunosupresi (penurunan aktivitas makrofag dan T-limfosit), stimulasi pernapasan yang dilemahkan oleh hipoksia dan hiperkapnia, gangguan fungsi surfaktan, penurunan massa otot interkostal dan diafragma, penurunan kekuatan kontraksi otot pernapasan, dalam kaitannya dengan kekuatan tubuh. aktivitas katabolik, sehingga malnutrisi dapat mempengaruhi banyak faktor penting, tidak hanya untuk efektivitas pemeliharaan dan terapi suportif, tetapi juga untuk penyapihan dari ventilator mekanik.
Jika memungkinkan, pemberian makanan enteral (pemberian makanan melalui selang nasogastrik) lebih disukai; tetapi jika fungsi usus terganggu, pemberian makanan parenteral (intravena) menjadi perlu untuk memberi pasien protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan mineral yang cukup.
Ventilasi mekanis di ARDS
Ventilasi mekanis dan PEEP tidak secara langsung mencegah atau mengobati ARDS tetapi, sebaliknya, menjaga pasien tetap hidup sampai patologi yang mendasarinya teratasi dan fungsi paru yang memadai dipulihkan.
Ventilasi mekanis kontinu (CMV) selama ARDS terdiri dari ventilasi konvensional 'bergantung volume' menggunakan volume tidal 10-15 ml/kg.
Pada fase akut penyakit, bantuan pernapasan penuh digunakan (biasanya melalui ventilasi 'bantuan-kontrol' atau ventilasi paksa intermiten [IMV]).
Bantuan pernapasan parsial biasanya diberikan selama pemulihan atau penyapihan dari ventilator.
PEEP dapat menyebabkan dimulainya kembali ventilasi di zona atelektasis, mengubah area paru yang sebelumnya dishunt menjadi unit pernapasan fungsional, menghasilkan peningkatan oksigenasi arteri pada fraksi oksigen inspirasi (FiO2) yang lebih rendah.
Ventilasi alveoli yang sudah atelektasis juga meningkatkan kapasitas residual fungsional (FRC) dan komplians paru.
Umumnya, tujuan CMV dengan PEEP adalah untuk mencapai PaO2 lebih besar dari 60 mmHg pada FiO2 kurang dari 0.60.
Meskipun PEEP penting untuk mempertahankan pertukaran gas paru yang memadai pada pasien dengan ARDS, efek samping mungkin terjadi.
Penurunan komplians paru karena overdistensi alveolar, penurunan aliran balik vena dan curah jantung, peningkatan PVR, peningkatan afterload ventrikel kanan, atau barotrauma dapat terjadi.
Untuk alasan ini, tingkat PEEP 'optimal' disarankan.
Level PEEP optimal umumnya didefinisikan sebagai nilai di mana O2del terbaik diperoleh pada FiO2 di bawah 0.60.
Nilai PEEP yang meningkatkan oksigenasi tetapi secara signifikan menurunkan curah jantung tidak optimal, karena dalam hal ini O2del juga berkurang.
Tekanan parsial oksigen dalam darah vena campuran (PvO2) memberikan informasi tentang oksigenasi jaringan.
PvO2 di bawah 35 mmHg merupakan indikasi oksigenasi jaringan suboptimal.
Penurunan curah jantung (yang dapat terjadi selama PEEP) menghasilkan PvO2 yang rendah.
Untuk alasan ini, PvO2 juga dapat digunakan untuk penentuan PEEP yang optimal.
Kegagalan PEEP dengan CMV konvensional adalah alasan paling sering untuk beralih ke ventilasi dengan rasio inspirasi/ekspirasi (I:E) terbalik atau tinggi.
Ventilasi rasio I:E terbalik saat ini lebih sering dilakukan daripada ventilasi frekuensi tinggi.
Ini memberikan hasil yang lebih baik dengan pasien lumpuh dan ventilator diatur sehingga setiap tindakan pernapasan baru dimulai segera setelah pernafasan sebelumnya telah mencapai tingkat PEEP yang optimal.
Tingkat pernapasan dapat dikurangi dengan memperpanjang apnea inspirasi.
Hal ini sering menyebabkan penurunan tekanan intratoraks rata-rata, meskipun ada peningkatan PEEP, dan dengan demikian menginduksi peningkatan O2del yang dimediasi oleh peningkatan curah jantung.
Ventilasi tekanan positif frekuensi tinggi (HFPPV), osilasi frekuensi tinggi (HFO), dan ventilasi 'jet' frekuensi tinggi (HFJV) adalah metode yang terkadang mampu meningkatkan ventilasi dan oksigenasi tanpa menggunakan volume atau tekanan paru yang tinggi.
Hanya HFJV telah diterapkan secara luas dalam pengobatan ARDS, tanpa keuntungan yang signifikan dibandingkan CMV konvensional dengan PEEP yang secara meyakinkan ditunjukkan.
Oksigenasi ekstrakorporeal membran (ECMO) dipelajari pada tahun 1970-an sebagai metode yang dapat menjamin oksigenasi yang memadai tanpa menggunakan segala bentuk ventilasi mekanis, membiarkan paru-paru bebas untuk sembuh dari lesi yang bertanggung jawab untuk ARDS tanpa membuatnya mengalami stres yang diwakili oleh tekanan positif. ventilasi.
Sayangnya, pasien yang sangat parah sehingga mereka tidak merespon secara memadai terhadap ventilasi konvensional dan oleh karena itu memenuhi syarat untuk ECMO, memiliki lesi paru yang parah sehingga mereka masih menjalani fibrosis paru dan tidak pernah memulihkan fungsi paru normal.
Menyapih ventilasi mekanis di ARDS
Sebelum melepaskan pasien dari ventilator, perlu dipastikan peluangnya untuk bertahan hidup tanpa bantuan pernapasan.
Indeks mekanis seperti tekanan inspirasi maksimum (MIP), kapasitas vital (VC), dan volume tidal spontan (VT) menilai kemampuan pasien untuk mengangkut udara masuk dan keluar dari dada.
Namun, tak satu pun dari langkah-langkah ini memberikan informasi tentang resistensi otot-otot pernapasan untuk bekerja.
Beberapa indeks fisiologis, seperti pH, rasio ruang mati terhadap volume tidal, P(Aa)O2, status gizi, stabilitas kardiovaskular, dan keseimbangan metabolisme asam-basa mencerminkan kondisi umum pasien dan kemampuannya untuk mentolerir stres penyapihan dari ventilator. .
Penyapihan dari ventilasi mekanis terjadi secara progresif, untuk memastikan bahwa kondisi pasien cukup untuk memastikan pernapasan spontan, sebelum melepas kanula endotrakeal.
Fase ini biasanya dimulai ketika pasien stabil secara medis, dengan FiO2 kurang dari 0.40, PEEP 5 cm H2O atau kurang dan parameter pernapasan, yang disebutkan sebelumnya, menunjukkan kemungkinan yang masuk akal untuk dimulainya kembali ventilasi spontan.
IMV adalah metode yang populer untuk penyapihan pasien dengan ARDS, karena memungkinkan penggunaan PEEP sederhana sampai ekstubasi, memungkinkan pasien untuk secara bertahap mengatasi upaya yang diperlukan untuk pernapasan spontan.
Selama fase penyapihan ini, pemantauan yang cermat penting untuk memastikan keberhasilan.
Perubahan tekanan darah, peningkatan denyut jantung atau pernapasan, penurunan saturasi oksigen arteri yang diukur dengan oksimetri nadi, dan fungsi mental yang memburuk semuanya menunjukkan kegagalan prosedur.
Perlambatan penyapihan secara bertahap dapat membantu mencegah kegagalan yang berhubungan dengan kelelahan otot, yang mungkin terjadi selama dimulainya kembali pernapasan otonom.
Pemantauan selama ARDS
Pemantauan arteri pulmonal memungkinkan curah jantung diukur dan O2del dan PvO2 dihitung.
Parameter ini sangat penting untuk pengobatan kemungkinan komplikasi hemodinamik.
Pemantauan arteri pulmonal juga memungkinkan pengukuran tekanan pengisian ventrikel kanan (CVP) dan tekanan pengisian ventrikel kiri (PCWP), yang merupakan parameter yang berguna untuk menentukan curah jantung yang optimal.
Kateterisasi arteri pulmonal untuk pemantauan hemodinamik menjadi penting jika tekanan darah turun sangat rendah sehingga memerlukan pengobatan dengan obat vasoaktif (misalnya dopamin, norepinefrin) atau jika fungsi paru memburuk ke titik di mana PEEP lebih dari 10 cm H2O diperlukan.
Bahkan deteksi ketidakstabilan pressor, seperti membutuhkan infus cairan yang besar, pada pasien yang sudah dalam kondisi jantung atau pernapasan yang berbahaya, mungkin memerlukan penempatan kateter arteri pulmonalis dan pemantauan hemodinamik, bahkan sebelum obat vasoaktif perlu diberikan. dikelola.
Ventilasi tekanan positif dapat mengubah data pemantauan hemodinamik, yang mengarah ke peningkatan fiktif nilai PEEP.
Nilai PEEP yang tinggi dapat ditransmisikan ke kateter pemantauan dan bertanggung jawab atas peningkatan nilai CVP dan PCWP yang dihitung yang tidak sesuai dengan kenyataan (43).
Hal ini lebih mungkin jika ujung kateter terletak di dekat dinding dada anterior (zona I), dengan pasien terlentang.
Zona I adalah area paru-paru non-declivity, di mana pembuluh darah sedikit melebar.
Jika ujung kateter terletak pada salah satunya, nilai PCWP akan sangat dipengaruhi oleh tekanan alveolar, dan karena itu tidak akurat.
Zona III sesuai dengan area paru yang paling declivous, di mana pembuluh darah hampir selalu distensi.
Jika ujung kateter terletak di area ini, pengukuran yang dilakukan hanya akan sangat sedikit dipengaruhi oleh tekanan ventilasi.
Penempatan kateter pada tingkat zona III dapat diverifikasi dengan melakukan rontgen dada proyeksi lateral, yang akan menunjukkan ujung kateter di bawah atrium kiri.
Kepatuhan statis (Cst) memberikan informasi yang berguna tentang kekakuan paru-paru dan dinding dada, sementara kepatuhan dinamis (Cdyn) menilai resistensi jalan napas.
Cst dihitung dengan membagi volume tidal (VT) dengan tekanan statis (dataran tinggi) (Pstat) dikurangi PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).
Pstat dihitung selama apnea inspirasi pendek setelah napas maksimal.
Dalam prakteknya, ini dapat dicapai dengan menggunakan perintah jeda dari ventilator mekanik atau dengan oklusi manual dari jalur ekspirasi dari sirkuit.
Tekanan diperiksa pada manometer ventilator selama apnea dan harus di bawah tekanan jalan napas maksimum (Ppk).
Kesesuaian dinamis dihitung dengan cara yang sama, meskipun dalam kasus ini Ppk digunakan sebagai pengganti tekanan statis (Cdyn = VT/Ppk – PEEP).
Cst normal adalah antara 60 dan 100 ml/cm H2O dan dapat dikurangi menjadi sekitar 15 atau 20 ml/cm H20 pada kasus pneumonia berat, edema paru, atelektasis, fibrosis, dan ARDS
Karena tekanan tertentu diperlukan untuk mengatasi resistensi saluran napas selama ventilasi, bagian dari tekanan maksimum yang dikembangkan selama respirasi mekanis mewakili hambatan aliran yang ditemui di saluran udara dan sirkuit ventilator.
Dengan demikian, Cdyn mengukur gangguan keseluruhan aliran jalan napas karena perubahan kepatuhan dan resistensi.
Cdyn normal adalah antara 35 dan 55 ml/cm H2O, tetapi dapat dipengaruhi oleh penyakit yang sama yang mengurangi Cstat, dan juga oleh faktor-faktor yang dapat mengubah resistensi (bronkokonstriksi, edema jalan napas, retensi sekret, kompresi jalan napas oleh neoplasma).
Baca Juga:
Apnea Tidur Obstruktif: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Mengobatinya
Apnea Tidur Obstruktif: Gejala Dan Perawatan Untuk Apnea Tidur Obstruktif
Sistem pernapasan kita: tur virtual di dalam tubuh kita
Trakeostomi selama intubasi pada pasien COVID-19: survei praktik klinis saat ini
Tinjauan Klinis: Sindrom Gangguan Pernafasan Akut
Stres Dan Distress Selama Kehamilan: Cara Melindungi Ibu Dan Anak
Gangguan Pernafasan: Apa Tanda Gangguan Pernafasan Pada Bayi Baru Lahir?
Akses Intravena Pra-Rumah Sakit Dan Resusitasi Cairan Pada Sepsis Berat: Studi Kohort Observasi
Sepsis: Survei Mengungkap Pembunuh Umum yang Belum Pernah Didengar Kebanyakan Orang Australia
Sepsis, Mengapa Infeksi Merupakan Bahaya Dan Ancaman Bagi Jantung