Manajemen ventilator: ventilasi pasien

Ventilasi mekanis invasif adalah intervensi yang sering digunakan pada pasien sakit akut yang membutuhkan dukungan pernapasan atau perlindungan jalan napas

Ventilator memungkinkan pertukaran gas dipertahankan sementara perawatan lain diberikan untuk memperbaiki kondisi klinis

Kegiatan ini mengulas indikasi, kontraindikasi, manajemen, dan kemungkinan komplikasi ventilasi mekanis invasif dan menekankan pentingnya tim interprofessional dalam mengelola perawatan pasien yang membutuhkan dukungan ventilasi.

Kebutuhan ventilasi mekanis adalah salah satu penyebab paling umum masuk ICU.[1][2][3]

Tandu, PAPAN TULANG, VENTILATOR PARU, KURSI EVAKUASI: PRODUK SPENCER DI BOOTH GANDA DI EMERGENCY EXPO

Penting untuk memahami beberapa istilah dasar untuk memahami ventilasi mekanis

ventilasi: Pertukaran udara antara paru-paru dan udara (ambien atau disuplai oleh ventilator), dengan kata lain adalah proses pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru.

Efek terpentingnya adalah pembuangan karbon dioksida (CO2) dari tubuh, bukan peningkatan kandungan oksigen dalam darah.

Dalam pengaturan klinis, ventilasi diukur sebagai menit ventilasi, dihitung sebagai laju pernapasan (RR) kali volume tidal (Vt).

Pada pasien dengan ventilasi mekanik, kandungan CO2 darah dapat diubah dengan mengubah volume tidal atau laju pernapasan.

Oksigenasi: Intervensi yang memberikan peningkatan pengiriman oksigen ke paru-paru dan dengan demikian ke sirkulasi.

Pada pasien dengan ventilasi mekanik, hal ini dapat dicapai dengan meningkatkan fraksi oksigen inspirasi (FiO 2%) atau positive end-expiratory pressure (PEEP).

MENGINTIP: Tekanan positif yang tersisa di jalan napas pada akhir siklus pernapasan (akhir ekspirasi) lebih besar daripada tekanan atmosfer pada pasien dengan ventilasi mekanis.

Untuk penjelasan lengkap penggunaan PEEP, lihat artikel berjudul “Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)” pada referensi bibliografi di bagian akhir artikel ini

Volume tidal: Volume udara yang bergerak masuk dan keluar dari paru-paru dalam setiap siklus pernapasan.

FiO2: Persentase oksigen dalam campuran udara yang dikirim ke pasien.

Mengalir: Tingkat dalam liter per menit di mana ventilator memberikan napas.

Pemenuhan: Perubahan volume dibagi dengan perubahan tekanan. Dalam fisiologi pernapasan, komplians total merupakan campuran komplians paru dan dinding dada, karena kedua faktor ini tidak dapat dipisahkan pada pasien.

Karena ventilasi mekanik memungkinkan dokter untuk mengubah ventilasi dan oksigenasi pasien, hal ini memainkan peran penting dalam gagal napas hipoksia dan hiperkapnia akut dan asidosis berat atau alkalosis metabolik.

Fisiologi ventilasi mekanik

Ventilasi mekanis memiliki beberapa efek pada mekanika paru-paru.

Fisiologi pernapasan normal berfungsi sebagai sistem tekanan negatif.

Ketika diafragma menekan selama inspirasi, tekanan negatif dihasilkan di rongga pleura, yang, pada gilirannya, menciptakan tekanan negatif di saluran udara yang menarik udara ke dalam paru-paru.

Tekanan negatif intrathoracic yang sama ini menurunkan tekanan atrium kanan (RA) dan menghasilkan efek isap pada vena cava inferior (IVC), meningkatkan aliran balik vena.

Penerapan ventilasi tekanan positif memodifikasi fisiologi ini.

Tekanan positif yang dihasilkan oleh ventilator ditransmisikan ke saluran napas bagian atas dan akhirnya ke alveoli; ini, pada gilirannya, ditransmisikan ke ruang alveolar dan rongga dada, menciptakan tekanan positif (atau setidaknya tekanan negatif yang lebih rendah) di ruang pleura.

Peningkatan tekanan RA dan penurunan aliran balik vena menghasilkan penurunan preload.

Ini memiliki efek ganda untuk mengurangi curah jantung: lebih sedikit darah di ventrikel kanan berarti lebih sedikit darah yang mencapai ventrikel kiri dan lebih sedikit darah yang dapat dipompa keluar, mengurangi curah jantung.

Preload yang lebih rendah berarti jantung bekerja pada titik yang kurang efisien pada kurva akselerasi, menghasilkan kerja yang kurang efisien dan selanjutnya mengurangi curah jantung, yang akan mengakibatkan penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) jika tidak ada respons kompensasi melalui peningkatan resistensi vaskular sistemik (SVR).

Ini adalah pertimbangan yang sangat penting pada pasien yang mungkin tidak dapat meningkatkan SVR, seperti pada pasien dengan syok distributif (septik, neurogenik, atau anafilaktik).

Di sisi lain, ventilasi mekanis tekanan positif dapat mengurangi kerja pernapasan secara signifikan.

Ini, pada gilirannya, mengurangi aliran darah ke otot pernapasan dan mendistribusikannya kembali ke organ yang paling kritis.

Mengurangi kerja otot pernapasan juga mengurangi produksi CO2 dan laktat dari otot-otot ini, membantu memperbaiki asidosis.

Efek ventilasi mekanis tekanan positif pada aliran balik vena mungkin berguna pada pasien dengan edema paru kardiogenik

Pada pasien dengan kelebihan volume ini, penurunan aliran balik vena akan secara langsung menurunkan jumlah edema paru yang dihasilkan, mengurangi curah jantung kanan.

Pada saat yang sama, pengurangan aliran balik vena dapat memperbaiki overdistensi ventrikel kiri, menempatkannya pada titik yang lebih menguntungkan pada kurva Frank-Starling dan kemungkinan meningkatkan curah jantung.

Manajemen ventilasi mekanis yang tepat juga membutuhkan pemahaman tentang tekanan paru dan komplians paru.

Kesesuaian paru normal adalah sekitar 100 ml/cmH20.

Ini berarti bahwa pada paru normal, pemberian 500 ml udara melalui ventilasi tekanan positif akan meningkatkan tekanan alveolar sebesar 5 cm H2O.

Sebaliknya, pemberian tekanan positif 5 cm H2O akan menghasilkan peningkatan volume paru sebesar 500 mL.

Saat bekerja dengan paru-paru yang tidak normal, kepatuhan mungkin jauh lebih tinggi atau jauh lebih rendah.

Penyakit apa pun yang merusak parenkim paru, seperti emfisema, akan meningkatkan kepatuhan, sedangkan penyakit apa pun yang membuat paru lebih kaku (ARDS, pneumonia, edema paru, fibrosis paru) akan menurunkan komplians paru.

Masalah dengan paru-paru yang kaku adalah peningkatan volume yang kecil dapat menghasilkan peningkatan tekanan yang besar dan menyebabkan barotrauma.

Hal ini menimbulkan masalah pada pasien dengan hiperkapnia atau asidosis, karena menit ventilasi mungkin perlu ditingkatkan untuk mengatasi masalah ini.

Peningkatan laju pernapasan dapat mengatasi peningkatan ventilasi semenit ini, tetapi jika hal ini tidak memungkinkan, peningkatan volume tidal dapat meningkatkan tekanan dataran tinggi dan menciptakan barotrauma.

Ada dua tekanan penting dalam sistem yang perlu diingat saat melakukan ventilasi mekanis pada pasien:

  • Tekanan puncak adalah tekanan yang dicapai selama inspirasi ketika udara didorong ke dalam paru-paru dan merupakan ukuran resistensi saluran napas.
  • Tekanan dataran tinggi adalah tekanan statis yang dicapai pada akhir inspirasi penuh. Untuk mengukur tekanan dataran tinggi, jeda inspirasi harus dilakukan pada ventilator untuk memungkinkan tekanan menyamakan melalui sistem. Tekanan dataran tinggi adalah ukuran tekanan alveolar dan kepatuhan paru-paru. Tekanan dataran normal kurang dari 30 cm H20, sedangkan tekanan yang lebih tinggi dapat menimbulkan barotrauma.

Indikasi untuk ventilasi mekanis

Indikasi paling umum untuk intubasi dan ventilasi mekanis adalah pada kasus gagal napas akut, baik hipoksia maupun hiperkapnia.

Indikasi penting lainnya adalah penurunan tingkat kesadaran dengan ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas, gangguan pernapasan yang gagal ventilasi tekanan positif noninvasif, kasus hemoptisis masif, angioedema berat, atau kasus gangguan jalan napas seperti luka bakar jalan napas, henti jantung, dan syok.

Indikasi elektif umum untuk ventilasi mekanis adalah operasi dan gangguan neuromuskular.

Kontraindikasi

Tidak ada kontraindikasi langsung terhadap ventilasi mekanis, karena ini merupakan tindakan penyelamatan jiwa pada pasien yang sakit kritis, dan semua pasien harus diberi kesempatan untuk memanfaatkannya jika perlu.

Satu-satunya kontraindikasi absolut untuk ventilasi mekanis adalah jika bertentangan dengan keinginan pasien untuk melakukan tindakan penunjang kehidupan artifisial.

Satu-satunya kontraindikasi relatif adalah jika tersedia ventilasi noninvasif dan penggunaannya diharapkan dapat menyelesaikan kebutuhan akan ventilasi mekanis.

Ini harus dimulai terlebih dahulu, karena komplikasinya lebih sedikit daripada ventilasi mekanis.

Sejumlah langkah harus diambil untuk memulai ventilasi mekanis

Penting untuk memverifikasi penempatan pipa endotrakeal yang benar.

Hal ini dapat dilakukan dengan kapnografi end-tidal atau dengan kombinasi temuan klinis dan radiologis.

Penting untuk memastikan dukungan kardiovaskular yang memadai dengan cairan atau vasopresor, seperti yang ditunjukkan berdasarkan kasus per kasus.

Pastikan bahwa sedasi dan analgesia yang memadai tersedia.

Tabung plastik di tenggorokan pasien terasa sakit dan tidak nyaman, dan jika pasien gelisah atau kesulitan dengan selang atau ventilasi, akan jauh lebih sulit untuk mengontrol berbagai parameter ventilasi dan oksigenasi.

Mode ventilasi

Setelah mengintubasi pasien dan menghubungkannya ke ventilator, saatnya memilih mode ventilasi mana yang akan digunakan.

Untuk melakukan ini secara konsisten untuk kepentingan pasien, beberapa prinsip perlu dipahami.

Seperti disebutkan sebelumnya, kepatuhan adalah perubahan volume dibagi dengan perubahan tekanan.

Saat ventilasi pasien secara mekanis, Anda dapat memilih bagaimana ventilator akan mengalirkan napas.

Ventilator dapat diatur untuk memberikan jumlah volume yang telah ditentukan atau jumlah tekanan yang telah ditentukan sebelumnya, dan terserah kepada dokter untuk memutuskan mana yang paling bermanfaat bagi pasien.

Saat memilih pengiriman ventilator, kami memilih mana yang akan menjadi variabel dependen dan mana yang akan menjadi variabel independen dalam persamaan kepatuhan paru.

Jika kita memilih untuk memulai pasien dengan ventilasi yang dikontrol volume, ventilator akan selalu memberikan jumlah volume yang sama (variabel independen), sedangkan tekanan yang dihasilkan akan bergantung pada kepatuhan.

Jika kepatuhan buruk, tekanan akan tinggi dan barotrauma dapat terjadi.

Di sisi lain, jika kami memutuskan untuk memulai pasien dengan ventilasi yang dikontrol tekanan, ventilator akan selalu memberikan tekanan yang sama selama siklus pernapasan.

Namun, volume tidal akan bergantung pada komplians paru, dan dalam kasus di mana komplians sering berubah (seperti pada asma), hal ini akan menghasilkan volume tidal yang tidak dapat diandalkan dan dapat menyebabkan hiperkapnia atau hiperventilasi.

Setelah memilih mode pemberian napas (berdasarkan tekanan atau volume), dokter harus memutuskan mode ventilasi mana yang akan digunakan.

Ini berarti memilih apakah ventilator akan membantu semua napas pasien, sebagian napas pasien, atau tidak sama sekali, dan apakah ventilator akan mengalirkan napas meskipun pasien tidak bernapas sendiri.

Parameter lain yang perlu dipertimbangkan adalah laju pengiriman napas (aliran), bentuk gelombang aliran (bentuk gelombang yang melambat meniru pernapasan fisiologis dan lebih nyaman bagi pasien, sedangkan bentuk gelombang persegi, di mana aliran disampaikan pada laju maksimum selama inspirasi, lebih tidak nyaman bagi pasien tetapi memberikan waktu inhalasi yang lebih cepat), dan laju pengiriman napas.

Semua parameter ini harus disesuaikan untuk mencapai kenyamanan pasien, gas darah yang diinginkan, dan menghindari jebakan udara.

Ada beberapa mode ventilasi yang sedikit berbeda satu sama lain. Dalam ulasan ini kami akan fokus pada mode ventilasi yang paling umum dan penggunaan klinisnya.

Mode ventilasi termasuk kontrol bantuan (AC), dukungan tekanan (PS), ventilasi wajib intermiten tersinkronisasi (SIMV), dan ventilasi pelepas tekanan jalan napas (APRV).

Ventilasi bantuan (AC)

Assist control adalah di mana ventilator membantu pasien dengan memberikan dukungan untuk setiap napas yang diambil pasien (ini adalah bagian bantuan), sedangkan ventilator memiliki kontrol atas laju pernapasan jika turun di bawah laju yang ditetapkan (bagian kontrol).

Pada kontrol bantuan, jika frekuensi diatur ke 12 dan pasien bernapas pada 18, ventilator akan membantu dengan 18 napas, tetapi jika frekuensi turun menjadi 8, ventilator akan mengontrol laju pernapasan dan mengambil 12 napas. per menit.

Dalam ventilasi bantuan-kontrol, napas dapat diberikan dengan volume atau tekanan

Ini disebut sebagai ventilasi yang dikontrol volume atau ventilasi yang dikontrol tekanan.

Sederhananya dan pahami bahwa karena ventilasi biasanya merupakan masalah yang lebih penting daripada kontrol tekanan dan volume lebih umum digunakan daripada kontrol tekanan, untuk sisa ulasan ini kita akan menggunakan istilah "kontrol volume" secara bergantian ketika berbicara tentang kontrol bantuan.

Kontrol bantu (kontrol volume) adalah mode pilihan yang digunakan di sebagian besar ICU di Amerika Serikat karena mudah digunakan.

Empat pengaturan (laju pernapasan, volume tidal, FiO2, dan PEEP) dapat dengan mudah disesuaikan di dalam ventilator. Volume yang dialirkan oleh ventilator pada setiap napas dalam kontrol berbantuan akan selalu sama, terlepas dari napas yang diprakarsai oleh pasien atau ventilator dan kepatuhan, tekanan puncak atau dataran tinggi di paru-paru.

Setiap napas dapat diatur waktunya (jika laju pernapasan pasien lebih rendah dari pengaturan ventilator, mesin akan mengalirkan napas pada interval yang ditentukan) atau dipicu oleh pasien, jika pasien memulai pernapasannya sendiri.

Hal ini membuat kontrol bantu menjadi mode yang sangat nyaman bagi pasien, karena setiap usahanya akan dilengkapi dengan ventilator

Setelah melakukan perubahan pada ventilator atau setelah memulai pasien dengan ventilasi mekanis, gas darah arteri harus diperiksa secara hati-hati dan saturasi oksigen pada monitor harus diikuti untuk menentukan apakah perlu dilakukan perubahan lebih lanjut pada ventilator.

Keuntungan dari mode AC adalah kenyamanan yang meningkat, koreksi asidosis/alkalosis pernapasan yang mudah, dan kerja pernapasan yang rendah untuk pasien.

Kerugiannya termasuk fakta bahwa karena ini adalah mode siklus volume, tekanan tidak dapat dikontrol secara langsung, yang dapat menyebabkan barotrauma, pasien dapat mengalami hiperventilasi dengan penumpukan napas, autoPEEP, dan alkalosis pernapasan.

Untuk penjelasan lengkap tentang kontrol berbantuan, lihat artikel berjudul “Ventilasi, Kontrol Berbantuan” [6], di bagian Referensi Bibliografi di bagian akhir artikel ini.

Ventilasi Wajib Intermiten Tersinkronisasi (SIMV)

SIMV adalah modalitas ventilasi lain yang sering digunakan, meskipun penggunaannya tidak lagi digunakan karena volume tidal yang kurang dapat diandalkan dan kurangnya hasil yang lebih baik daripada AC.

"Sinkronisasi" berarti bahwa ventilator menyesuaikan pengiriman napasnya dengan upaya pasien. "Berselang-seling" berarti bahwa tidak semua pernapasan didukung dan "ventilasi wajib" berarti bahwa, seperti dalam kasus CA, frekuensi yang telah ditentukan dipilih dan ventilator mengirimkan napas wajib ini setiap menit terlepas dari upaya pernapasan pasien.

Nafas wajib dapat dipicu oleh pasien atau waktu jika RR pasien lebih lambat dari RR ventilator (seperti pada kasus CA).

Perbedaan dari AC adalah bahwa dalam SIMV, ventilator hanya akan mengirimkan napas yang frekuensinya diatur untuk dikirim; setiap napas yang diambil oleh pasien di atas frekuensi ini tidak akan menerima volume tidal atau dukungan pressor penuh.

Ini berarti bahwa untuk setiap napas yang diambil oleh pasien di atas RR yang ditetapkan, volume tidal yang diberikan oleh pasien hanya akan bergantung pada kepatuhan dan upaya paru pasien.

Ini telah diusulkan sebagai metode untuk "melatih" diafragma untuk mempertahankan tonus otot dan menyapih pasien dari ventilator lebih cepat.

Namun, banyak penelitian menunjukkan tidak ada manfaat dari SIMV. Selain itu, SIMV menghasilkan lebih banyak kerja pernapasan daripada AC, yang berdampak negatif pada hasil dan menghasilkan kelelahan pernapasan.

Aturan umum yang harus diikuti adalah bahwa pasien akan dilepaskan dari ventilator saat dia siap, dan tidak ada mode ventilasi khusus yang akan membuatnya lebih cepat.

Sementara itu, yang terbaik adalah menjaga pasien senyaman mungkin, dan SIMV mungkin bukan cara terbaik untuk mencapainya.

Ventilasi Dukungan Tekanan (PSV)

PSV adalah mode ventilasi yang bergantung sepenuhnya pada pernapasan yang diaktifkan oleh pasien.

Seperti namanya, ini adalah mode ventilasi yang digerakkan oleh tekanan.

Dalam mode ini, semua pernapasan dimulai oleh pasien, karena ventilator tidak memiliki kecepatan cadangan, sehingga setiap pernapasan harus dimulai oleh pasien. Dalam mode ini, ventilator beralih dari satu tekanan ke tekanan lainnya (PEEP dan tekanan pendukung).

PEEP adalah tekanan yang tersisa pada akhir ekshalasi, sedangkan dukungan tekanan adalah tekanan di atas PEEP yang akan diberikan ventilator selama setiap napas untuk mempertahankan ventilasi.

Ini berarti bahwa jika pasien diatur dalam PSV 10/5, mereka akan menerima PEEP 5 cm H2O dan selama inspirasi mereka akan menerima dukungan 15 cm H2O (10 PS di atas PEEP).

Karena tidak ada frekuensi cadangan, mode ini tidak dapat digunakan pada pasien dengan kehilangan kesadaran, syok, atau serangan jantung.

Volume saat ini hanya bergantung pada pengerahan tenaga pasien dan kepatuhan paru-paru.

PSV sering digunakan untuk penyapihan dari ventilator, karena PSV hanya meningkatkan upaya pernapasan pasien tanpa memberikan volume tidal atau laju pernapasan yang telah ditentukan sebelumnya.

Kerugian utama PSV adalah volume tidal yang tidak dapat diandalkan, yang dapat menghasilkan retensi CO2 dan asidosis, dan kerja pernapasan yang tinggi yang dapat menyebabkan kelelahan pernapasan.

Untuk mengatasi masalah ini, algoritme baru dibuat untuk PSV, yang disebut ventilasi yang didukung volume (VSV).

VSV adalah mode yang mirip dengan PSV, tetapi dalam mode ini volume saat ini digunakan sebagai kontrol umpan balik, di mana dukungan pressor yang diberikan kepada pasien secara konstan disesuaikan dengan volume saat ini. Pada pengaturan ini, jika volume tidal menurun, maka ventilator akan meningkatkan support pressor untuk menurunkan volume tidal, sedangkan jika volume tidal meningkat maka support pressor akan berkurang untuk menjaga volume tidal mendekati menit ventilasi yang diinginkan.

Beberapa bukti menunjukkan bahwa penggunaan VSV dapat mengurangi waktu ventilasi bantuan, waktu penyapihan total dan waktu T-piece total, serta mengurangi kebutuhan sedasi.

Ventilasi pelepas tekanan jalan napas (APRV)

Seperti namanya, dalam mode APRV, ventilator memberikan tekanan tinggi yang konstan di jalan napas, yang memastikan oksigenasi, dan ventilasi dilakukan dengan melepaskan tekanan ini.

Mode ini baru-baru ini mendapatkan popularitas sebagai alternatif untuk pasien dengan ARDS yang sulit dioksigenasi, di mana mode ventilasi lainnya gagal mencapai tujuan mereka.

APRV digambarkan sebagai continuous positive airway pressure (CPAP) dengan fase pelepasan intermiten.

Ini berarti bahwa ventilator menerapkan tekanan tinggi terus menerus (P tinggi) untuk jangka waktu tertentu (T tinggi) dan kemudian melepaskannya, biasanya kembali ke nol (P rendah) untuk periode waktu yang jauh lebih singkat (T rendah).

Gagasan di balik ini adalah bahwa selama T tinggi (mencakup 80%-95% dari siklus), ada perekrutan alveolar yang konstan, yang meningkatkan oksigenasi karena waktu yang dipertahankan pada tekanan tinggi jauh lebih lama daripada jenis ventilasi lainnya (strategi paru terbuka). ).

Ini mengurangi inflasi berulang dan deflasi paru-paru yang terjadi dengan mode ventilasi lain, mencegah cedera paru akibat ventilator.

Selama periode ini (T tinggi) pasien bebas bernapas secara spontan (yang membuatnya nyaman), tetapi akan menarik volume tidal rendah karena mengembuskan napas dengan tekanan seperti itu lebih sulit. Kemudian, saat T tinggi tercapai, tekanan di dalam ventilator turun ke P rendah (biasanya nol).

Udara kemudian dikeluarkan dari jalan napas, memungkinkan ekshalasi pasif sampai T rendah tercapai dan ventilator memberikan napas lagi.

Untuk mencegah kolaps jalan nafas selama periode ini, T rendah diatur sebentar, biasanya sekitar 0.4-0.8 detik.

Dalam hal ini, ketika tekanan ventilator disetel ke nol, elastisitas paru-paru mendorong udara keluar, tetapi waktunya tidak cukup lama untuk mengeluarkan semua udara dari paru-paru, sehingga tekanan alveolar dan saluran napas tidak mencapai nol. dan kolaps jalan napas tidak terjadi.

Waktu ini biasanya diatur sehingga T rendah berakhir saat aliran pernafasan turun hingga 50% dari aliran awal.

Oleh karena itu, ventilasi per menit akan bergantung pada T rendah dan volume tidal pasien selama T tinggi

Indikasi penggunaan APRV:

  • ARDS sulit dioksigenasi dengan AC
  • Cedera paru akut
  • Atelektasis pasca operasi.

Keuntungan APRV:

APRV adalah modalitas yang baik untuk ventilasi pelindung paru-paru.

Kemampuan untuk menetapkan P yang tinggi berarti bahwa operator memiliki kendali atas tekanan dataran tinggi, yang secara signifikan dapat mengurangi kejadian barotrauma.

Saat pasien memulai upaya pernapasannya, ada distribusi gas yang lebih baik karena kecocokan V/Q yang lebih baik.

Tekanan tinggi yang konstan berarti peningkatan rekrutmen (strategi paru-paru terbuka).

APRV dapat meningkatkan oksigenasi pada pasien ARDS yang sulit dioksigenasi dengan AC.

APRV dapat mengurangi kebutuhan sedasi dan agen penghambat neuromuskular, karena pasien mungkin lebih nyaman dibandingkan dengan modalitas lain.

Kerugian dan kontraindikasi:

Karena pernapasan spontan merupakan aspek penting dari APRV, ini tidak ideal untuk pasien yang dibius berat.

Tidak ada data tentang penggunaan APRV pada gangguan neuromuskular atau penyakit paru obstruktif, dan penggunaannya harus dihindari pada populasi pasien ini.

Secara teoritis, tekanan intratoraks tinggi yang konstan dapat menghasilkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan memperburuk shunt intrakardiak pada pasien dengan fisiologi Eisenmenger.

Penalaran klinis yang kuat diperlukan saat memilih APRV sebagai mode ventilasi daripada mode yang lebih konvensional seperti AC.

Informasi lebih lanjut tentang detail mode ventilasi yang berbeda dan pengaturannya dapat ditemukan di artikel tentang setiap mode ventilasi tertentu.

Penggunaan ventilator

Pengaturan awal ventilator dapat sangat bervariasi tergantung pada penyebab intubasi dan tujuan tinjauan ini.

Namun, ada beberapa pengaturan dasar untuk sebagian besar kasus.

Mode ventilator yang paling umum digunakan pada pasien yang baru diintubasi adalah mode AC.

Mode AC memberikan kenyamanan yang baik dan kontrol yang mudah dari beberapa parameter fisiologis yang paling penting.

Dimulai dengan FiO2 100% dan menurun dipandu oleh oksimetri nadi atau ABG, sebagaimana mestinya.

Ventilasi volume tidal rendah telah terbukti melindungi paru-paru tidak hanya pada ARDS tetapi juga pada jenis penyakit lainnya.

Memulai pasien dengan volume tidal rendah (6 hingga 8 mL/Kg berat badan ideal) mengurangi kejadian cedera paru akibat ventilator (VILI).

Selalu gunakan strategi perlindungan paru-paru, karena volume tidal yang lebih tinggi memiliki sedikit manfaat dan meningkatkan tekanan geser di alveoli dan dapat menyebabkan cedera paru-paru.

RR awal harus nyaman untuk pasien: 10-12 bpm sudah cukup.

Peringatan yang sangat penting menyangkut pasien dengan asidosis metabolik yang parah.

Untuk pasien ini, ventilasi per menit setidaknya harus sesuai dengan ventilasi pra-intubasi, karena jika tidak, asidosis akan memburuk dan dapat memicu komplikasi seperti henti jantung.

Aliran harus dimulai pada atau di atas 60 L/mnt untuk menghindari autoPEEP

Mulailah dengan PEEP rendah 5 cm H2O dan tingkatkan sesuai toleransi pasien terhadap target oksigenasi.

Perhatikan baik-baik tekanan darah dan kenyamanan pasien.

ABG harus diperoleh 30 menit setelah intubasi dan pengaturan ventilator harus disesuaikan dengan hasil ABG.

Tekanan puncak dan dataran tinggi harus diperiksa pada ventilator untuk memastikan tidak ada masalah dengan resistensi saluran napas atau tekanan alveolar untuk mencegah kerusakan paru akibat ventilator.

Perhatian harus diberikan pada kurva volume pada tampilan ventilator, karena pembacaan yang menunjukkan bahwa kurva tidak kembali ke nol saat ekshalasi merupakan indikasi ekshalasi tidak lengkap dan perkembangan auto-PEEP; oleh karena itu, koreksi harus segera dilakukan pada ventilator.[7][8]

Pemecahan masalah ventilator

Dengan pemahaman yang baik tentang konsep yang dibahas, mengelola komplikasi ventilator dan pemecahan masalah harus menjadi kebiasaan.

Koreksi yang paling umum dilakukan pada ventilasi melibatkan hipoksemia dan hiperkapnia atau hiperventilasi:

Hipoksia: oksigenasi bergantung pada FiO2 dan PEEP (T tinggi dan P tinggi untuk APRV).

Untuk memperbaiki hipoksia, meningkatkan salah satu dari parameter ini akan meningkatkan oksigenasi.

Perhatian khusus harus diberikan pada kemungkinan efek samping dari peningkatan PEEP, yang dapat menyebabkan barotrauma dan hipotensi.

Peningkatan FiO2 bukannya tanpa perhatian, karena peningkatan FiO2 dapat menyebabkan kerusakan oksidatif di alveoli.

Aspek penting lainnya dari manajemen kandungan oksigen adalah menetapkan tujuan oksigenasi.

Secara umum, mempertahankan saturasi oksigen di atas 92-94% tidak banyak manfaatnya, kecuali, misalnya, dalam kasus keracunan karbon monoksida.

Penurunan saturasi oksigen yang tiba-tiba harus menimbulkan kecurigaan malposisi tabung, emboli paru, pneumotoraks, edema paru, atelektasis, atau pengembangan sumbat lendir.

Hiperkapnia: Untuk mengubah kandungan CO2 darah, ventilasi alveolar harus diubah.

Ini dapat dilakukan dengan mengubah volume tidal atau laju pernapasan (T rendah dan P rendah di APRV).

Meningkatkan laju atau volume tidal, serta meningkatkan T rendah, meningkatkan ventilasi dan mengurangi CO2.

Kehati-hatian harus dilakukan dengan meningkatkan frekuensi, karena juga akan meningkatkan jumlah ruang mati dan mungkin tidak seefektif volume tidal.

Saat meningkatkan volume atau frekuensi, perhatian khusus harus diberikan pada loop aliran-volume untuk menghindari perkembangan auto-PEEP.

Tekanan tinggi: Dua tekanan penting dalam sistem: tekanan puncak dan tekanan dataran tinggi.

Tekanan puncak adalah ukuran resistensi dan kepatuhan saluran napas dan termasuk tabung dan pohon bronkial.

Tekanan dataran tinggi mencerminkan tekanan alveolar dan dengan demikian kepatuhan paru-paru.

Jika ada peningkatan tekanan puncak, langkah pertama adalah jeda inspirasi dan periksa dataran tinggi.

Tekanan puncak tinggi dan tekanan dataran tinggi normal: resistensi jalan napas yang tinggi dan kepatuhan normal

Kemungkinan penyebabnya: (1) Tabung ET terpelintir - Solusinya adalah dengan mengurai tabung; gunakan kunci gigitan jika pasien menggigit tabung, (2) Sumbat lendir - Solusinya adalah aspirasi pasien, (3) Bronkospasme - Solusinya adalah dengan memberikan bronkodilator.

Puncak tinggi dan dataran tinggi: Masalah kepatuhan

Kemungkinan penyebab termasuk:

  • Intubasi batang utama - Solusinya adalah menarik kembali tabung ET. Untuk diagnosis, Anda akan menemukan pasien dengan suara napas unilateral dan paru kontralateral (paru atelektasis).
  • Pneumotoraks: Diagnosis akan dilakukan dengan mendengarkan suara napas secara unilateral dan menemukan paru-paru hipersonor kontralateral. Pada pasien yang diintubasi, pemasangan selang dada sangat penting, karena tekanan positif hanya akan memperburuk pneumotoraks.
  • Atelektasis: Manajemen awal terdiri dari perkusi dada dan manuver perekrutan. Bronkoskopi dapat digunakan pada kasus yang resisten.
  • Edema paru: Diuresis, inotropik, peningkatan PEEP.
  • ARDS: Gunakan volume tidal rendah dan ventilasi PEEP tinggi.
  • Hiperinflasi dinamis atau auto-PEEP: adalah proses di mana sebagian udara yang dihirup tidak sepenuhnya dihembuskan pada akhir siklus pernapasan.
  • Akumulasi udara yang terperangkap meningkatkan tekanan paru-paru dan menyebabkan barotrauma dan hipotensi.
  • Pasien akan sulit untuk ventilasi.
  • Untuk mencegah dan mengatasi PEEP sendiri, waktu yang cukup harus diberikan agar udara meninggalkan paru-paru selama ekshalasi.

Tujuan dalam penatalaksanaan adalah untuk menurunkan rasio inspirasi/ekspirasi; hal ini dapat dicapai dengan menurunkan laju pernapasan, menurunkan volume tidal (volume yang lebih tinggi akan memerlukan waktu lebih lama untuk meninggalkan paru-paru), dan meningkatkan aliran inspirasi (jika udara dialirkan dengan cepat, waktu inspirasi lebih singkat dan waktu ekspirasi akan lebih singkat). lebih lama pada setiap tingkat pernapasan).

Efek yang sama dapat dicapai dengan menggunakan bentuk gelombang persegi untuk aliran inspirasi; ini berarti kita dapat menyetel ventilator untuk mengalirkan seluruh aliran dari awal hingga akhir inspirasi.

Teknik lain yang dapat diterapkan adalah memastikan sedasi yang memadai untuk mencegah hiperventilasi pasien dan penggunaan bronkodilator dan steroid untuk mengurangi obstruksi jalan napas.

Jika auto-PEEP parah dan menyebabkan hipotensi, melepaskan pasien dari ventilator dan membiarkan semua udara dihembuskan dapat menjadi tindakan penyelamatan.

Untuk penjelasan lengkap tentang manajemen auto-PEEP, lihat artikel berjudul “Positive End-Expiratory Pressure (PEEP).”

Masalah umum lainnya yang ditemui pada pasien yang menjalani ventilasi mekanis adalah disinkroni pasien-ventilator, biasanya disebut sebagai "perjuangan ventilator".

Penyebab penting termasuk hipoksia, self-PEEP, kegagalan untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi atau ventilasi pasien, nyeri, dan ketidaknyamanan.

Setelah mengesampingkan penyebab penting seperti pneumotoraks atau atelektasis, pertimbangkan kenyamanan pasien dan pastikan sedasi dan analgesia yang memadai.

Pertimbangkan untuk mengubah mode ventilasi, karena beberapa pasien mungkin merespons mode ventilasi yang berbeda dengan lebih baik.

Perhatian khusus harus diberikan pada pengaturan ventilasi dalam keadaan berikut:

  • COPD adalah kasus khusus, karena paru-paru PPOK murni memiliki kepatuhan tinggi, yang menyebabkan kecenderungan tinggi untuk obstruksi aliran udara dinamis karena kolaps jalan napas dan jebakan udara, membuat pasien PPOK sangat rentan untuk mengembangkan auto-PEEP. Menggunakan strategi ventilasi preventif dengan aliran tinggi dan laju pernapasan rendah dapat membantu mencegah PEEP sendiri. Aspek penting lain yang perlu dipertimbangkan dalam gagal napas hiperkapnia kronis (karena COPD atau alasan lain) adalah tidak perlu mengoreksi CO2 untuk mengembalikannya ke normal, karena pasien ini biasanya memiliki kompensasi metabolik untuk masalah pernapasan mereka. Jika pasien diventilasi ke tingkat CO2 normal, bikarbonatnya menurun dan, ketika diekstubasi, dia dengan cepat mengalami asidosis respiratorik karena ginjal tidak dapat merespons secepat paru-paru dan CO2 kembali ke garis dasar, menyebabkan kegagalan pernapasan dan reintubasi. Untuk menghindari hal ini, target CO2 harus ditentukan berdasarkan pH dan baseline yang diketahui atau dihitung sebelumnya.
  • Asma: Seperti PPOK, pasien asma sangat rentan terhadap jebakan udara, meskipun alasannya berbeda secara patofisiologis. Pada asma, jebakan udara disebabkan oleh peradangan, bronkospasme, dan sumbat lendir, bukan kolaps saluran napas. Strategi untuk mencegah PEEP serupa dengan yang digunakan pada COPD.
  • Edema paru kardiogenik: PEEP yang meningkat dapat menurunkan aliran balik vena dan membantu mengatasi edema paru, serta meningkatkan curah jantung. Perhatian harus memastikan bahwa pasien cukup diuretik sebelum ekstubasi, karena penghilangan tekanan positif dapat memicu edema paru baru.
  • ARDS adalah jenis edema paru nonkardiogenik. Strategi paru terbuka dengan PEEP tinggi dan volume tidal rendah telah terbukti meningkatkan mortalitas.
  • Emboli paru adalah situasi yang sulit. Pasien-pasien ini sangat bergantung pada preload karena peningkatan akut tekanan atrium kanan. Intubasi pada pasien ini akan meningkatkan tekanan RA dan selanjutnya menurunkan aliran balik vena, dengan risiko memicu syok. Jika tidak ada cara untuk menghindari intubasi, perhatian harus diberikan pada tekanan darah dan pemberian vasopresor harus segera dimulai.
  • Asidosis metabolik murni yang parah merupakan masalah. Saat mengintubasi pasien ini, perhatian harus diberikan pada ventilasi menit pra-intubasi mereka. Jika ventilasi ini tidak tersedia saat dukungan mekanis dimulai, pH akan turun lebih jauh, yang dapat memicu henti jantung.

Referensi bibliografi

  1. Metersky ML, Kalil AC. Manajemen Pneumonia Terkait Ventilator: Pedoman. Klinik Dada Medis. 2018 Des;39(4):797-808. [PubMed]
  2. Chomton M, Brossier D, Sauthier M, Vallières E, Dubois J, Emeriaud G, Jouvet P. Pneumonia Terkait Ventilator dan Peristiwa dalam Perawatan Intensif Anak: Studi Pusat Tunggal. Med Perawatan Kritik Pediatr. 2018 Des;19(12):1106-1113. [PubMed]
  3. Vandana Kalwaje E, Rello J. Manajemen pneumonia terkait ventilator: Perlu pendekatan yang dipersonalisasi. Expert Rev Anti Infect Ada. 2018 Agustus;16(8):641-653. [PubMed]
  4. Jansson MM, Syrjälä HP, Talman K, Meriläinen MH, Ala-Kokko TI. Pengetahuan, kepatuhan, dan hambatan perawat perawatan kritis terhadap bundel ventilator khusus institusi. Am J Mengendalikan Infeksi. 2018 Sep;46(9):1051-1056. [PubMed]
  5. Piraino T, Fan E. Hipoksemia akut yang mengancam jiwa selama ventilasi mekanis. Perawatan Kritik Opin Saat Ini. 2017 Des;23(6):541-548. [PubMed]
  6. Mora Carpio AL, Mora JI. StatPearls [Internet]. Penerbitan StatPearls; Treasure Island (FL): 28 Apr 2022. Kontrol Bantuan Ventilasi. [PubMed]
  7. Kumar ST, Yassin A, Bhowmick T, Dixit D. Rekomendasi Dari Pedoman 2016 untuk Pengelolaan Orang Dewasa Dengan Pneumonia yang Didapat Rumah Sakit atau Terkait Ventilator. P T 2017 Des;42(12):767-772. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
  8. Del Sorbo L, Goligher EC, McAuley DF, Rubenfeld GD, Brochard LJ, Gattinoni L, Slutsky AS, Fan E. Ventilasi Mekanis pada Orang Dewasa dengan Sindrom Gangguan Pernapasan Akut. Ringkasan Bukti Eksperimental untuk Pedoman Praktek Klinis. Ann Am Thorac Soc. 2017 Okt;14(Tambahan_4):S261-S270. [PubMed]
  9. Chao CM, Lai CC, Chan KS, Cheng KC, Ho CH, Chen CM, Chou W. Intervensi multidisiplin dan peningkatan kualitas berkelanjutan untuk mengurangi ekstubasi yang tidak direncanakan di unit perawatan intensif dewasa: Pengalaman 15 tahun. Kedokteran (Baltimore). 2017 Jul;96(27):e6877. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
  10. Badnjevic A, Gurbeta L, Jimenez ER, Iadanza E. Pengujian ventilator mekanik dan inkubator bayi di lembaga kesehatan. Perawatan Kesehatan Technol. 2017;25(2):237-250. [PubMed]

Baca Juga

Darurat Langsung Bahkan Lebih… Langsung: Unduh Aplikasi Gratis Baru Surat Kabar Anda Untuk iOS Dan Android

Tiga Praktik Sehari-hari Untuk Menjaga Keselamatan Pasien Ventilator Anda

Ambulans: Apa Itu Aspirator Darurat Dan Kapan Harus Digunakan?

Tujuan Mengisap Pasien Selama Sedasi

Oksigen Tambahan: Silinder Dan Dukungan Ventilasi Di AS

Penilaian Airway Dasar: Gambaran Umum

Gangguan Pernafasan: Apa Tanda Gangguan Pernafasan Pada Bayi Baru Lahir?

EDU: Directional Tip Suction Catheter

Unit Hisap Untuk Perawatan Darurat, Solusi Singkatnya: Spencer JET

Manajemen Saluran Udara Setelah Kecelakaan Jalan: Gambaran Umum

Intubasi Trakea: Kapan, Bagaimana, dan Mengapa Membuat Saluran Udara Buatan Untuk Pasien

Apa Takipnea Transien Pada Bayi Baru Lahir, Atau Sindrom Paru Basah Neonatal?

Pneumotoraks Traumatis: Gejala, Diagnosis, dan Perawatan

Diagnosis Tension Pneumotoraks Di Lapangan: Suction Atau Blowing?

Pneumothorax Dan Pneumomediastinum: Menyelamatkan Pasien Dengan Barotrauma Paru

Aturan ABC, ABCD, dan ABCDE Dalam Pengobatan Darurat: Apa yang Harus Dilakukan Penyelamat?

Fraktur Rusuk Ganda, Flail Chest (Rib Volet) dan Pneumotoraks: Tinjauan

Perdarahan Dalam: Pengertian, Penyebab, Gejala, Diagnosis, Tingkat Keparahan, Cara Mengobati

Perbedaan Antara Balon AMBU Dan Bola Pernapasan Darurat: Keuntungan Dan Kerugian Dari Dua Perangkat Penting

Penilaian Ventilasi, Respirasi, Dan Oksigenasi (Pernapasan)

Terapi Oksigen-Ozon: Untuk Patologi Manakah Ini Diindikasikan?

Perbedaan Antara Ventilasi Mekanik Dan Terapi Oksigen

Oksigen Hiperbarik Dalam Proses Penyembuhan Luka

Trombosis Vena: Dari Gejala Hingga Obat Baru

Akses Intravena Pra-Rumah Sakit Dan Resusitasi Cairan Pada Sepsis Berat: Studi Kohort Observasi

Apa itu Kanulasi Intravena (IV)? 15 Langkah Prosedur

Kanula Hidung Untuk Terapi Oksigen: Apa Itu, Bagaimana Pembuatannya, Kapan Menggunakannya

Probe Hidung Untuk Terapi Oksigen: Apa Itu, Bagaimana Cara Pembuatannya, Kapan Menggunakannya

Peredam Oksigen: Prinsip Operasi, Aplikasi

Bagaimana Cara Memilih Alat Hisap Medis?

Monitor Holter: Bagaimana Cara Kerjanya Dan Kapan Dibutuhkan?

Apa itu Manajemen Tekanan Pasien? Gambaran

Head Up Tilt Test, Bagaimana Tes Yang Menyelidiki Penyebab Sinkop Vagal Bekerja

Sinkop Jantung: Apa Itu, Bagaimana Didiagnosis, dan Siapa yang Mempengaruhinya

Cardiac Holter, Karakteristik Elektrokardiogram 24 Jam

sumber

NIH

Anda mungkin juga menyukai