Arresto respiratorio: come va affrontato? Una panoramica d'insieme

da Cristiano Antonino il Mag 18, 2021

L’arresto respiratorio e l’arresto cardiaco sono entità distinte, ma all’uno consegue inevitabilmente l’altro, se non trattato

L’interruzione degli scambi gassosi polmonari per > 5 minuti può danneggiare irreversibilmente gli organi vitali, specialmente il cervello.

L’arresto cardiaco sopravviene quasi sempre a meno che la funzione respiratoria non sia rapidamente ristabilita.

Tuttavia, la ventilazione aggressiva può anche determinare conseguenze emodinamiche negative, in particolare nel periodo imminente l’arresto e in altre circostanze in cui la gittata cardiaca è bassa.

Nella maggior parte dei casi, l’obiettivo finale è quello di ripristinare ventilazione e ossigenazione adeguate, senza compromettere ulteriormente una situazione cardiovascolare instabile.

Eziologia dell’arresto respiratorio

L’arresto respiratorio (e le alterazioni respiratorie che possono progredire fino all’arresto respiratorio) può essere causato da

Ostruzione delle vie aeree
Diminuito riflesso centrale della respirazione
Debolezza dei muscoli respiratori

Ostruzione delle vie aeree

L’ostruzione può coinvolgere

Vie aeree superiori
Vie aeree inferiori

L’ostruzione delle vie aeree superiori può verificarsi nei neonati di età < 3 mesi, che di solito respirano attraverso il naso e pertanto possono presentare un’ostruzione delle vie aeree superiori secondaria a blocco nasale.

A tutte le età, la perdita del tono muscolare conseguente alla riduzione della coscienza può determinare un’ostruzione delle vie aeree superiori in quanto la parte posteriore della lingua si sposta nell’orofaringe.

Altre cause di ostruzione delle vie aeree superiori comprendono sangue, muco, vomito, o corpi estranei; spasmo o edema delle corde vocali; e infiammazione faringolaringeo tracheale (p. es., epiglottite, laringotracheobronchite acuta), tumore, o trauma.

I pazienti con disturbi congeniti dello sviluppo spesso presentano delle anomalie delle vie aeree superiori che si ostruiscono più facilmente.

L’ostruzione delle vie aeree inferiori si può verificare in seguito a inalazione, broncospasmo, patologie da riempimento degli spazi aerei (p. es., polmonite, edema polmonare, emorragia polmonare) o annegamento.

Diminuito riflesso centrale della respirazione

La diminuzione del riflesso centrale della respirazione è determinata dalla compromissione del sistema nervoso centrale a causa di uno dei seguenti disturbi:

Disturbo del sistema nervoso centrale
Effetto collaterale farmacologico
Disturbo metabolico

I disturbi del sistema nervoso centrale che colpiscono il tronco encefalico (p. es., ictus, infezioni, tumori) possono causare ipoventilazione. I disturbi che aumentano la pressione endocranica di solito causano iperventilazione all’inizio, ma l’ipoventilazione può sopraggiungere se il tronco encefalico viene compresso.

I farmaci che riducono il riflesso centrale della respirazione comprendono oppiacei e sedativi-ipnotici (p. es., barbiturici, alcol; meno comunemente, benzodiazepine).

Combinazioni di questi farmaci aumentano ulteriormente il rischio di depressione respiratoria (1).

Generalmente, è coinvolta una dose eccessiva (iatrogena, intenzionale o non intenzionale), sebbene una dose più bassa possa diminuire lo sforzo in pazienti che sono più sensibili agli effetti di questi farmaci (p. es., pazienti più anziani, pazienti fisicamente decondizionati, quelli con insufficienza respiratoria cronica o apnea ostruttiva del sonno).

Il rischio di depressione respiratoria indotta da oppiacei è più comune nell’immediato periodo di recupero postoperatorio, ma persiste per tutta la durata della degenza ospedaliera e oltre.

La depressione respiratoria da oppiodi può portare a esiti catastrofici come gravi danni cerebrali o morte. (2)

Nel dicembre 2019, l’US Food and Drug Administration (FDA) ha emesso un avvertimento secondo il quale i gabapentinoidi (gabapentin, pregabalin) possono causare gravi difficoltà respiratorie nei pazienti che usano oppiacei e altri farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale, in quelli che hanno compromissione respiratoria sottostante come i pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva, o nei pazienti anziani.

La depressione del sistema nervoso centrale determinata da ipoglicemia grave o ipotensione compromette in ultima analisi il riflesso centrale della respirazione.

Debolezza dei muscoli respiratori

La debolezza muscolare può essere causata da

Malattie neuromuscolari
Stanchezza

Le cause neuromuscolari comprendono lesioni del midollo spinale, malattie neuromuscolari (p. es., miastenia gravis, botulismo, poliomielite, sindrome di Guillain-Barré), e farmaci bloccanti neuromuscolari (curari).

L’affaticamento dei muscoli respiratori può verificarsi se i pazienti respirano per lunghi periodi a una ventilazione minuto superiore a circa il 70% della loro ventilazione volontaria massimale (p. es., a causa di acidosi metabolica grave o ipossiemia).

Riferimenti relativi all’eziologia

1. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One Mar 22;13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
2. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564

Arresto respiratorio, sintomatologia

Durante l’arresto respiratorio, i pazienti sono incoscienti o in procinto di diventarlo.

I pazienti con ipossiemia possono essere cianotici, ma la cianosi può essere mascherata da anemia o da intossicazione con monossido di carbonio o cianuro.

I pazienti in trattamento con ossigeno ad alto flusso possono non essere ipossiemici e pertanto possono non presentare cianosi o desaturazione fino a quando la respirazione non cessa per alcuni minuti.

Al contrario, i pazienti con malattia polmonare cronica e policitemia possono presentare cianosi senza arresto respiratorio.

Se l’arresto respiratorio rimane non trattato, l’arresto cardiaco segue entro pochi minuti dall’insorgenza di ipossiemia, ipercapnia, o entrambe.

Arresto respiratorio imminente

Prima dell’arresto respiratorio completo, i pazienti con una funzione neurologica intatta possono essere agitati, confusi e mostrano difficoltà a respirare.

Sono presenti tachicardia e sudorazione; vi possono essere retrazioni intercostali o sternoclavicolari.

I pazienti con compromissione del sistema nervoso centrale o indebolimento dei muscoli respiratori presentano respirazioni deboli, affannose o irregolari e movimenti respiratori paradossi.

In caso di corpo estraneo nelle vie aeree, i pazienti possono soffocare e indicare col dito il loro collo, e può essere udito stridore oppure nessun segno particolare.

Il controllo della diossido di carbonio di fine espirazione può avvisare i sanitari su un arresto respiratorio imminente in pazienti scompensati.

I neonati, specialmente se di età < 3 mesi, possono sviluppare un’apnea acuta senza preavviso, in seguito a una grave infezione, disturbi metabolici, o affaticamento respiratorio.

I pazienti con asma o con altre malattie polmonari croniche possono diventare ipercarbici e sfiancati dopo periodi di prolungato distress respiratorio e improvvisamente diventano soporosi e apneici con poco preavviso, nonostante un’adeguata saturazione di ossigeno.

Diagnosi in arresto respiratorio

Valutazione clinica

L’arresto respiratorio è di solito clinicamente evidente; il trattamento inizia contemporaneamente alla diagnosi.

La prima considerazione è di escludere la presenza di un corpo estraneo che ostruisca le vie aeree; se un corpo estraneo è presente, la resistenza alla ventilazione è marcata durante ventilazione bocca-maschera o con una maschera dotata di pallone con valvola.

Il materiale estraneo può essere riscontrato durante la laringoscopia per l’intubazione endotracheale (per l’asportazione, vedi Pulizia e apertura delle vie aeree superiori).