• La prima PCO2: Il valore della pressione parziale di CO2 (PCO2) sull’emogasanalisi (EGA)arteriosa è determinato, momento per momento, dal rapporto tra CO2 prodotta dal metabolismo intermedio (VCO2) e CO2 eliminata dalla ventilazione, cioè:

PCO2 = VCO2/Va

dove per Va si intende la ventilazione alveolare ( il volume di gas effettivamente scambiato con l’ambiente esterno), cioè:

 

Va = Ve (vent/minuto) -Vd (vent. dello spazio morto)(1).

Di conseguenza il riscontro di ipercapnia ( PCO2>42mmHg) all’EGA arterioso deriva sempre da una condizione acuta o cronica di ‘inadeguatezza’ della ventilazione alveolare rispetto alla velocità diproduzione di CO2 nel nostro paziente. Poiché le cause di effettiva iperproduzione sono meno frequenti e per lo più autolimitate (iperattività muscolare, ipermetabolismo, iperalimentazione, somministrazione di bicarbonato…), in medicina d’urgenza/terapia intensiva conviene focalizzare l’attenzione sulle possibili cause di ridotta Va (tab.1)

RIDUZIONE VENTILAZIONE ALVEOLARE

Ridotta Ve                                                Aumento Vd

• Ridotto’drive’ respiratorio                       * Ridotta gittata cardiaca
• Alterata meccanica respiratoria             * ‘Air trapping’

* Patologie neuromuscolari

 

Poiché l’ipercapnia, comunque determinatasi, determina riduzione del pH ematico , l’organismo tende sempre

ad attenuare tale effetto acidificante con aumento secondario della bicarbonatemia, modesto in acuto e più efficace in cronico.

 

Di conseguenza tutte le volte che l’EGA e la clinica orientano per una

Acidosi Respiratoria ci aspettiamo di trovare:

pH< 7.38

PCO2 > 42

HCO3> 25

Una delle formulette pratiche di rapido orientamento indica che per ogni 10 mmHg di aumento di PCO2 ci si aspetta riduzione del pH di

0.08 in acuto e di 0.03 in cronico ( esempio: con PCO2 60 avremo pH di circa 7.24 in acuto e 7.34 in cronico )(2). Il riscontro di pH fuori dal range atteso deve subito allertare rispetto alla possibilità di un disordine misto, cioè:

1. a) acidosi respiratoria acuta-su-cronica

b)acidosi respiratoria + acidosi metabolica

c)acidosi respiratoria + alcalosi metabolica.

 

• La seconda PCO2, interessante per medici d’urgenza e PS e rianimatori, è la PCO2 misurata sul sangue venoso centrale (PcvCO2), che presenta valore assoluto lievemente diverso da quello riscontrato su sangue venoso ‘misto’( prelevato mediante catetere di Swan-Ganz in arteria polmonare), ma ‘trend’ sovrapponibile(3).

Di norma la PcvCO2 ha valori di 1-4 mmHg superiori a quelli contemporaneamente rilevati sul normale EGA arterioso, perché naturalmente il passaggio polmonare del sangue venoso consente di eliminarne una quota, essenzialmente dipendente dalla ventilazione alveolare. Per esempio un soggetto normale potrà avere una differenza tra i 2 valori di 2mmHg ( PcvCO2 41 – PaCO2 39) e un soggetto con BPCO la stessa differenza di 2 mmHg con valori assoluti diversi (PcvCO2 60-PaCO2 58).

Il punto interessante è che, indipendentemente dai valori di PaCO2,

tutte le volte che la velocità di produzione tissutale di CO2 è superiore alla velocità di ‘presentazione’ della CO2 ai polmoni la differenza PcvCO2-PaCO2 si allarga fino a valori 8-10 volte superiori al v.n.(4)

Può capitare perciò, nella vita reale, di osservare pazienti che hanno

PaCO2 di 40 e PcvCO2 di 50-55 ( diff. Cv-a di 10-15 mmHg, molto superiore al normale), o ancora maggiore.

Ciò può avvenire per lo più in condizioni di ipoperfusione ( arresto, periarresto, shock) o di grave sofferenza metabolica tissutale

( sepsi, intossicazioni): in entrambi i casi una differenza cv-a superiore a 4 mmHg indicherà una sproporzione tra velocità di produzione tissutale di CO2 e velocità di presentazione della stessa ai polmoni

per essere eliminata con la ventilazione alveolare(5). In ogni caso, una buona risposta alla terapia sarà tempestivamente rappresentata da una riduzione della differenza tra le 2 PCO2.

 

SCOPRI I PUNTI CHIAVE SU EMPILLS