Guida rapida e dettagliata al cuore polmonare (Cor Pulmonale): che cos’è e cosa determina

da Cristiano Antonino il Set 2, 2022

Il cuore polmonare (Cor Pulmonale) è definito come un’alterazione della struttura e della funzione del ventricolo destro del cuore

Il cuore polmonare è causato da un disturbo primario del sistema respiratorio del paziente

L’ipertensione polmonare è il legame comune tra la disfunzione polmonare e il cuore nello sviluppo del cor pulmonale.

La malattia del ventricolo destro causata da un’anomalia primaria del lato sinistro del cuore o da un difetto/malattia cardiaca congenita non è considerata cor pulmonale, ma può svilupparsi secondariamente a un’ampia varietà di processi patologici cardiopolmonari.

Ne consegue lo scompenso ventricolare destro.

I reperti obiettivi sono gli edemi periferici, la distensione delle vene del collo, l’epatomegalia e un itto aumentato parasternale.

La diagnosi di cuore polmonare è clinica ed ecocardiografica

Il trattamento è diretto alla causa.

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Il cuore polmonare di solito si presenta in forma cronica, ma esistono due condizioni principali che possono causare un corpuscolarismo acuto: un’embolia polmonare massiva, che è più comune, e la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS)

La fisiopatologia di base di un’embolia polmonare massiva che causa il cor pulmonare è l’improvviso aumento della resistenza polmonare.

Nell’ARDS, ci sono due fattori che causano il sovraccarico del ventricolo destro: le caratteristiche patologiche della sindrome stessa e la ventilazione meccanica.

La ventilazione meccanica, in particolare i volumi di corrente più elevati, richiedono una pressione transpolmonare più elevata.

Nel cuore polmonare cronico, l’ipertrofia ventricolare destra (RVH) è generalmente predominante.

Nel cor pulmonale acuto si verifica principalmente una dilatazione del ventricolo destro.

Il ventricolo destro (RV) è una camera a pareti sottili che è più una pompa di volume che una pompa di pressione.

Si adatta meglio alle variazioni del precarico che del postcarico.

Con un aumento del postcarico, il RV aumenta la pressione sistolica per mantenere il gradiente.

A un certo punto, un ulteriore aumento del grado di pressione arteriosa polmonare porta a una significativa dilatazione del RV, a un aumento della pressione endodiastolica del RV e al collasso circolatorio.

Una diminuzione della gittata RV con una diminuzione del volume diastolico del ventricolo sinistro (LV) determina una diminuzione della gittata LV.

Poiché l’arteria coronaria destra, che rifornisce la parete libera del ventricolo destro, ha origine dall’aorta, la diminuzione della gittata del ventricolo sinistro diminuisce la pressione sanguigna nell’aorta e riduce il flusso sanguigno coronarico destro.

Si tratta di un circolo vizioso tra la riduzione della gittata LV e RV.

Il sovraccarico del ventricolo destro è associato allo spostamento del setto verso il ventricolo sinistro.

Lo spostamento del setto, visibile all’ecocardiografia, può essere un altro fattore che riduce il volume e la gittata del ventricolo sinistro in presenza di corpulenza e ingrossamento del ventricolo destro.

Diverse malattie polmonari causano la sindrome cuore polmonare, che può coinvolgere i tessuti interstiziali e alveolari con un effetto secondario sulla vascolarizzazione polmonare o può coinvolgere principalmente la vascolarizzazione polmonare.

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è la causa più comune di cor pulmonale (cuore polmonare)

L’embolia polmonare è un’ostruzione dell’arteria principale del polmone o di uno dei suoi rami da parte di una sostanza che ha viaggiato da un’altra parte del corpo attraverso il flusso sanguigno.

Nella maggior parte dei casi l’embolia polmonare è causata da una trombosi venosa profonda (un coagulo di sangue nelle vene profonde delle gambe o del bacino) che si stacca e migra verso il polmone, un processo definito trombosi venosa.

Una piccola percentuale di casi è causata dall’embolizzazione di aria, grasso o talco nei farmaci di chi abusa di droghe per via endovenosa.

L’ostruzione del flusso sanguigno attraverso i polmoni e la conseguente pressione sul ventricolo destro del cuore provocano i sintomi e i segni dell’EPP.

Il rischio di PE aumenta in varie situazioni, come il riposo a letto prolungato.

Nell’EPP massiva si verifica un aumento acuto del postcarico del ventricolo destro che provoca un’insufficienza del ventricolo destro, nota come corpulmonale acuta.

L’insufficienza del ventricolo destro causa una contrazione anomala (ipocinesi) e il sovraccarico di pressione provoca una distensione acuta del RV.

I ventricoli destro e sinistro occupano uno spazio pericardico fisso, per cui le variazioni acute delle dimensioni di un ventricolo influenzano le dimensioni e la funzione dell’altro, un fenomeno noto come interdipendenza ventricolare.

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Nel cuore normale, il ventricolo sinistro è più grande di quello destro: nel cor pulmonale acuto, questa situazione può essere invertita

Nel cuore normalmente funzionante, la contrazione concentrica delle fibre muscolari del ventricolo sinistro determina un movimento verso l’interno di tutte le parti dell’LV durante la sistole.

Pertanto, il setto e le pareti posteriori si muovono l’uno verso l’altro in sistole e si allontanano l’uno dall’altro in diastole.

Nella sindrome corporea acuta, l’ostruzione al deflusso del VIR provoca un prolungamento della sistole del VIR, cosicché la diastole del VIL inizia prima della diastole del VIR.

Ciò determina una differenza di pressione attraverso il setto che spinge il setto verso sinistra durante la diastole.

Questo fenomeno è opposto alla normale direzione del movimento del setto ed è quindi noto come “movimento paradossale del setto”.

Gestione dell’embolia polmonare

L’assistenza pre-ospedaliera per un’embolia polmonare è principalmente di supporto.

L’assistenza definitiva richiede un trattamento ospedaliero con eparina o terapia fibrinolitica.

Ossigeno supplementare ad alto flusso tramite NRB, se necessario.
Monitor cardiaco
Pulsossimetria
Monitoraggio della CO2 end-tidalica
IV di soluzione fisiologica normale o di soluzione ringer lattata
Predisporre l’intubazione o richiedere l’assistenza di un supporto vitale avanzato, se necessario.

La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è una grave lesione polmonare infiammatoria dell’endotelio vascolare e dell’epitelio alveolare.

L’infiammazione può essere il risultato di un insulto diretto o indiretto al polmone.

Il danno diretto può essere causato da polmonite o aspirazione di contenuto gastrico.

Il danno indiretto, o extrapolmonare, al polmone può verificarsi sotto forma di sepsi, shock, polmonite batterica, traumi multipli o polmonite da aspirazione, con l’ARDS correlata alla sepsi che presenta la maggiore gravità complessiva, il recupero più difficile e la mortalità più elevata. Indipendentemente dalla causa specifica, l’aumento della permeabilità cellulare determina una condizione clinica in cui i polmoni sono umidi, pesanti, emorragici e rigidi.

Ciò provoca una riduzione della capacità di perfusione attraverso le membrane alveolari, rendendole non conformi e richiedendo al paziente di aumentare la pressione all’interno delle vie aeree per respirare.

L’edema polmonare associato all’ARDS provoca grave ipossiemia, shunt intrapolmonare, riduzione della compliance polmonare e, in alcuni casi, danni polmonari irreversibili.

Segni e sintomi

I sintomi possono essere impercettibili, soprattutto nelle prime fasi della malattia, e possono essere erroneamente attribuiti alla patologia polmonare sottostante.

Il paziente può lamentare affaticamento, tachipnea, dispnea da sforzo e tosse.

Può anche verificarsi un dolore toracico anginoso, che può essere dovuto all’ischemia del ventricolo destro o allo stiramento dell’arteria polmonare e che di solito non risponde ai nitrati.

L’emottisi può verificarsi a causa della rottura di un’arteria polmonare dilatata o aterosclerotica.

Prima di attribuire l’emottisi all’ipertensione polmonare è necessario escludere altre condizioni, come tumori, bronchiectasie e infarto polmonare.

Raramente, il paziente può lamentare raucedine dovuta alla compressione del nervo laringeo ricorrente sinistro da parte di un’arteria polmonare dilatata.

A causa della riduzione della gittata cardiaca e dell’ipossiemia, si possono manifestare diversi sintomi neurologici.

Negli stadi avanzati, la congestione epatica passiva secondaria a una grave insufficienza del ventricolo destro può provocare anoressia, disturbi addominali al quadrante superiore destro e ittero.

La sincope da sforzo, che può essere riscontrata nella malattia grave, riflette la relativa incapacità di aumentare la gittata cardiaca durante l’esercizio, con conseguente calo della pressione arteriosa sistemica.

I reperti fisici possono riflettere la malattia polmonare sottostante o l’ipertensione polmonare, la RVH e l’insufficienza RV.

All’ispezione, si può notare un aumento del diametro toracico, sforzi respiratori affannosi con retrazioni della parete toracica, vene del collo distese con onde a o v prominenti e cianosi.

All’auscultazione dei polmoni, si possono sentire sibili e crepitii come segni di una malattia polmonare sottostante.

Gestione dell’ARDS

I pazienti con ARDS di solito presentano tachipnea, respirazione affannosa e scarso scambio di gas per 12-72 ore dopo una crisi medica iniziale.

Pertanto, il pronto soccorso deve considerare la causa del problema di base e, come sempre, quando è necessario, l’ossigenoterapia.

La maggior parte dei pazienti con distress respiratorio da moderato a grave richiede un supporto ventilatorio che comprende l’uso della pressione positiva di fine espirazione (PEEP) e della pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP).