Le 6 fasi del decorso clinico di una ustione: gestione del paziente

da Cristiano Antonino il Apr 15, 2023

Decorso clinico di un paziente ustionato: l’ustione è una lesione dei tessuti tegumentari (pelle ed annessi cutanei) provocata dall’azione di calore, sostanze chimiche, corrente elettrica o radiazioni

Classificazione delle fasi di un’ustione

Possono essere di varia entità secondo l’intensità della temperatura, la durata del contatto e lo stato fisico della sostanza ustionante (solida, liquida o gassosa); in relazione alla gravità vengono distinte in gruppi (1°, 2°, 3° e 4° grado).

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Il decorso clinico di una ustione può essere diviso in 6 fasi:

fase dello shock nervoso per il terribile dolore;
fase ipodinamica o fase dello shock ipovolemico (prime 48 ore);
fase catabolica (prima della chiusura dell’ustione);
fase della tossicosi da assorbimento degli essudati;
fase della sepsi per infezione delle piaghe;
fase della distrofia sincrasica o della convalescenza.

1) Fase dello shock nervoso

Dura poche ore, è caratterizzato da: eccitazione psichica, dolore vivissimo, seteintensa, sudorazione, polipnea (frequenza respiro superiore alla norma), insonnia(talvolta delirio e convulsioni), diuresi scarsa o assente, atonia gastrointestinale, sbalzi di pressione.

2) Fase dello shock ipovolemico

E’ caratterizzato da: polso piccolo e frequente, pressione bassa(specie la sistolica), cianosi periferica, sudore freddo, temperatura bassa (36-35 °C) respiro superficiale e frequente, iperecitabilità nervosa alternata a periodi di depressione con sonnolenza, apatia, adinamia; necessità continua di mingere con emissione di poche gocce o anuria, alvo chiuso a feci e gas, crisi emodinamica che dura da poche ore a 3-4 giorni.

Il paziente può morire per scompenso cardiocircolatorio Le modificazioni emodinamiche comprendono:

tachicardia;
ipotensione;
riduzione della gittata cardiaca;
vasocostrizione.

La gittata cardiaca può scendere al 30-50% dei valori normali a causa dell’ipovolemia e del Myocardial Depressant Factor.

Spesso la gittata cardiaca tende ai livelli normali solo dopo parecchi giorni, anche se la terapia infusionale è corretta.

Le modificazioni della funzionalità renale sono dovute a:

ipovolemia;
vasocostrizione;
apertura degli shunt artero-venosi che escludono il rene;
imperatività surrenalica.

Le cellule juxtaglomerulari del rene riversano renina in circolo in risposta ad: una deprivazione di sodio, ad una ridotta pressione sanguigna (ipovolemia) e ad uno stimolo nervoso simpatico (determinato dall’ipovolemia).

La renina provoca, tramite l’angiotensina, il rilascio di ormoni dalla corticale del surrene (cortisolo, mineralcorticoidi es. aldosterone, glucorticoidi, ecc.)che agiscono sul riassorbimento renale.

In seguito a questi si verifica:

oliguria(più o meno grave);
riduzione della filtrazione glomerulare;
ritenzione di sodio (aldosterone);
aumentata secrezione di potassio (aldosterone).

Se la terapia è adeguata queste manifestazioni possono non comparire, in case contrario si può avere insufficienza renale simile allo schok emorragico.

Dopo 2-3 settimane si può avere schok settico da gram-negativi che aggrava ancora la funzionalità renale , con possibile comparsa di una insufficienza renale acuta irreversibile spesso letale.

Diverse teorie spiegano l’oliguria, che potrebbe essere dovuta a:

un riflesso nervoso che provoca spasmo delle arteriole afferenti;
l’immissione in circolo di sostanze tossiche liberate dalla zona ustionata che agirebbero o a livello glomerulare o producendo lo spasmo delle arteriole afferenti che blocca la filtrazione;
un tentativo renale di compensare le alterazioni idrometaboliche attraverso un maggiore riassorbimento tubulare di sodio e acqua riducendo la eliminazione urinaria Nella prima fase è stata evidenziata anche una attivazione del sistema renina-angiotensina che provoca ritenzione sodica.

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3) Fase catabolica

La terza fase è caratterizzata da:

diminuita reattività generale dell’organismo;
bilancio dell’azoto negativo;
decadimento delle capacita difensive.

Se in questa fase sopraggiunge lo shock settico si instaura una insufficienza renale che porta alla morte.

Il dato più attendibile per monitorizzare la funzionalità renale è la osmolarita plasmatica ed urinaria.

Se questa continua ad aumentare (iperosmolarità progressiva) la prognosi diviene infausta.

I sintomi della iperosmolarità progressiva sono: sete intensa, alterazioni della coscienza, disturbi dell’orientamento, allucinazioni, coma, convulsioni, morte.

Il bilancio d’azoto negativo e il deficit energetico sono in parte legati al mancato aumento dell’evaporative water.

La durata e l’intensità della fase catabolica sono in rapporto a:

estensione e grado dell’ustione;
gravità di eventuali processi infettivi;
regime nutrizionale;
durata della fase aperta delle ferite.

Durante questa fase il fabbisogno energetico di calorie è superiore a 4000cal/die.

Nonostante l’instaurazione delle terapie opportune la positivizzazione del bilancio d’azoto viene raggiunta solo nella fase della convalescenza.

4) Fase della tossicosi (shock autotossico)

Compare dopo 3-4 giorni.

Il riassorbimento del trasudato e degli essudati dalle aree ustionate mette in circolo sostanze tossiche.

Esse determinano, dopo un periodo di apparente benessere (caratterizzato da normalizzazione di polso, pressione e temperatura), nuovi sintomi quali: febbre elevata(39-40 °C), cefalea, nausea e ulcere emorragiche.

Questa fase può durare dai 15 ai 20 giorni.

5) Fase della sepsi

E’ dovuta ad infezione delle aree ustionate facilitata dalla immunosopressione.

La temperatura riprende a salire con febbre continua e remittente preceduta o accompagnata da brividi, cefalea, nausea.

Il polso è frequente e la pressione si abbassa. Si ha virulenza dei germi saprofiti cutanei che nel periodo della sepsi inquinano la superficie del tessuto di granulazione (sono gram-negativi: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, ecc.)

6) Fase della distrofia sincrasica o fase della convalescienza

Si ha il graduale recupero del tono circolatorio, scompare la febbre, la diuresi e l’alvo ritornano alla normalità.

L’ustionato è ancora pallido (anemia), magro (perdita di proteine) con ipotrofia muscolare.

Se le aree di necrosi sono giunte in profondità, si potranno mantenere per settimane o mesi delle aree non riepitelizzate con tessuto di granulazione esuberante.