Ulcera peptica, sintomi e diagnosi

da Cristiano Antonino il Set 20, 2022

L’ulcera peptica è una ferita (da “ulcus” = ulcera), una lesione della parete interna del canale digestivo, del suo rivestimento interno

Si presenta come una soluzione di continuo della mucosa con perdita, più o meno estesa, di sostanza; perdita che dal piano superficiale della mucosa si spinge oltre il livello della muscolaris mucosa, fino ad estendersi talvolta anche più oltre nella parete del tubo digerente e raggiungere la sottomucosa e la muscolaris propria.

Si definisce “peptica” (da “peptikòs” = digestivo) anche in analogia a “pepsina”, una sostanza enzimatica la cui azione gioca un ruolo importante nella digestione e, in certi casi, nel determinismo della malattia.

Una lesione più superficiale, che non raggiunga la muscolaris mucosa, è definita invece erosione.

L’ulcera peptica può interessare tratti diversi dell’apparato digestivo come esofago, stomaco, duodeno, ansa anastomizzata nei gastroresecati, diverticolo di Meckel nell’intestino tenue

Essa ha un’eziologia multifattoriale e si forma come risultato di uno squilibrio tra fattori “aggressivi” e fattori “protettivi” della mucosa.

Aggressivi sono la pepsina e l’acido cloridrico, normalmente presenti in quantità e proporzioni variabili nel succo gastrico, mente i fattori protettivi sono rappresentati essenzialmente dalla barriera mucosa, una barriera di protezione costituita da muco, da bicarbonati e dalla buona normale irrorazione sanguigna tissutale.

Ma un ruolo importante nel meccanismo patogenetico dell’ulcera sappiamo essere giocato spesso dall’infezione da Helicobacter pylori (H.P., dapprima denominato Campylobacter pylori), un germe la cui scoperta ha aperto orizzonti completamenti nuovi nella etiopatogenesi e nella Terapia dell’ulcera.

La scoperta del microorganismo ha rivoluzionato la terapia, determinando di fatto un forte calo degli ulcerosi negli ultimi 30 anni, soprattutto degli ammalati di Ulcera duodenale, e riducendo drasticamente il numero degli interventi chirurgici e dei gastroresecati (di Billroth II) per ulcera.

Molto probabilmente la malattia dipende anche dall’interazione tra i fattori genetici di virulenza del ceppo di H.P. (CagA, VacA) e la predisposizione genetica del soggetto ospite (il gruppo 0 pare per esempio più predisposto come alcuni aplotipi di HLA), oltreché altri fattori ambientali, dietetici e/o tossici (es. tabagismo, caffeina, sostanze gastrolesive, stress, ecc..) caratteristici del soggetto stesso.

Ma, intendiamoci, l’ulcera peptica, gastrica o duodenale, può comparire anche in assenza dell’infezione da H.P.:

Infatti si parla di ulcera H.P positiva oppure H.P negativa a seconda della presenza o dell’assenza di Helicobacter Pylori.

È bene inoltre precisare che la presenza dell’Helicobacter Pylori nello stomaco determina sempre una malattia cronica, la gastrite cronica, che può decorrere a lungo anche asintomatica (anche per tutta la vita) e che solo in una certa percentuale dei casi può sfociare in un’ulcera peptica (circa nel 15-20% dei casi) ma che circa l’80% di ulcere presentano infezione da H.P. e che l’ulcera gastrica rappresenta il più importante fattore di rischio per l’adenocarcinoma gastrico di tipo intestinale.

L’infezione da H.P. è infatti la principale causa dell’ulcera peptica, gastrica e duodenale, del linfoma gastrico MALT e del cancro gastrico.

Non tutte le infezioni da H.P., però, portano a ulcera peptica, ma soltanto nel 10-20% dei soggetti infettati.

L’ulcera peptica perciò andrebbe più correttamente trattata nel quadro più generale delle Gastropatie

Le Gastropatie possono essere acute o croniche, da Helicobacter pylori e patologia correlata oppure da farmaci come le gastriti jatrogene o da stress, o da altri fattori e agenti gastrolesivi (alcool, fumo di tabacco, caffeina, Citomegalovirus CMV, rotavirus ecc..).

I fattori genetici succitati inciderebbero significativamente sull’evoluzione della gastrite cronica, inattiva o attiva, in atrofica e in metaplasia, e sull’insorgenza di un’ulcera gastrica, o duodenale, oppure nelle sue complicanze.

Possono far parte delle complicanze anche le varie forme di neoplasia benigna o maligna (es. linfoma, adenoma, GIST, adenocarcinoma gastrico), quest’ultima quasi esclusivamente limitata allo stomaco.

In particolare l’ulcera gastrica pare riconoscere come maggiore fattore di rischio il fumo di sigaretta e l’alcool, mentre nell’ulcera duodenale il fattore di rischio predominante è proprio l’H.P.

Epidemiologia

Il 10% della popolazione soffre nel corso della vita di ulcera peptica.

Secondo gli ultimi dati, l’ulcera gastrica colpisce attualmente il 2,5% della popolazione, ma la percentuale è doppia negli uomini rispetto alle donne; l’ulcera duodenale colpisce circa l’1,8%, prevalentemente i più giovani.

Di coloro che presentano infezione da H.P. solo il 20% circa si ammala di ulcera peptica

Ma l’80% delle ulcere è causato dall’H.P. e il 20-30% della popolazione in occidente è infettato da H.P.

Per quanto riguarda invece i Paesi in via di sviluppo, gran parte della popolazione risulta essere infettata da H.P., almeno fino al 70%.

Da qui l’importanza e il ruolo dell’H.P. nella causa e nella diffusione dell’ulcera peptica e conseguentemente l’importanza della sua eradicazione nella terapia dell’ulcera peptica, oltre che nella prevenzione delle gastriti croniche e del tumore dello stomaco.

L’altra causa frequente dell’ulcera è l’assunzione di farmaci antiinfiammatori (i FANS), i tanti altri medicamenti e agenti gastrolesivi e lo stress (compreso lo stress chirurgico). Il 25% di coloro che assumono FANS (antiinfiammatori non steroidei) presentano all’esame endoscopiche ulcere, ma la maggior parte di esse rimangono clinicamente silenti.

I pazienti più a rischio sono gli anziani e i malati cronici che assumono farmaci gastrolesivi per lunghi periodi (fans, cortisonici, anticoagulanti, aspirina anche a basse dosi) che perciò dovrebbero ricevere contemporaneamente dei gastroprotettori.

Si calcola che la complicanza acuta più allarmante dell’ulcera – il sanguinamento digestivo, che implica una mortalità del 10% – colpisca un quarto degli anziani che fanno uso di FANS.

Quali sono i sintomi di ulcera peptica

Sintomi caratteristici dell’ulcera sono il bruciore e/o il dolore in epigastrio (l’epigastrio è la parte superiore e centrale dell’addome), particolarmente intensi nelle prime ore della notte e che si attenuano con l’ingestione di cibo.

Il dolore, soprattutto quando è intenso, può essere irradiato posteriormente al torace.

A questi sintomi possono associarsi sensazione di peso epigastrico dopo il pasto (dispepsia), nausea e/o vomito.

Non è raro che l’ulcera si manifesti in maniera atipica con vaghi dolori addominali o che addirittura non causi alcun sintomo.

Il dolore da ulcera è aggravato dalla pressione sull’epigastrio.

Questo reperto è importante in quanto aiuta a distinguerlo dal dolore cardiaco, che può localizzarsi “allo stomaco” ma che non risente della palpazione profonda dell’epigastrio, e che comunque va sempre escluso adeguatamente in sede di primo intervento.

I sintomi dell’ulcera peptica sono differenti a seconda che si tratti dell’ulcera gastrica o duodenale

Il dolore epigastrico è comune ad entrambi, ma a volte non vi è sintomatologia o solo sintomi di scarsa rilevanza, come vaga dispepsia o aerogastria o senso di ripienezza postprandiale.

In taluni casi tuttavia l’ulcera peptica può essere asintomatica e magari presentarsi all’improvviso con un’emorragia o altra complicanza.

L’ulcera esofagea meriterebbe poi un trattamento a parte a causa della particolarità dei meccanismi di insorgenza e della terapia, essendo spesso legata alla presenza di una malattia da reflusso gastro-esofageo.

L’ulcera duodenale presenta per lo più dolore urente e iperacidità, pirosi, in genere a distanza di un certo periodo dal pasto (2-3 ore), nausea, aerogastria, alitosi; spesso il dolore si attenua o trova sollievo con l’ingestione di latte o cibo; talvolta il dolore epigastrico si presenta a digiuno e/o durante la notte.

Nell’ulcera gastrica i sintomi sono rappresentati da dolore epigastrico profondo, sordo, talvolta irradiato posteriormente al dorso, un dolore che insorge precocemente, subito dopo il pasto o addirittura esacerbato dal pasto, inappetenza, senso di ripienezza, anemia, nausea e vomito, l’ingestione di cibo non reca sollievo.

La storia naturale dell’ulcera è quella di una malattia che tende, specie se insufficientemente o non correttamente curata, a recidivare nel tempo con periodi di riacutizzazione stagionale o a complicarsi all’improvviso con possibili e difficili emergenze.

Un quarto dei pazienti va incontro a complicanze severe, eventi acuti come l’emorragia (15-20 %) e/o la perforazione (2-10%), come la stenosi per esito fibrocicatriziale o ancora la perforazione e il coinvolgimento infiammatorio e necrotico del pancreas.

In alcuni soggetti, specialmente se non eradicati dell’H.P., o reinfettati, si possono sviluppare multiple ulcerazioni o episodi di recidiva di ulcera o ripetute complicanze come nella sindrome di Zollinger-Ellison o nel Gastrinoma.

A questo proposito è bene segnalare l’importanza di un esame ancora poco conosciuto e utilizzato come il Gastropanel, che può rilevare la presenza di un eccesso di ipersecrezione acida, di ipertrofia delle cellule G antrali o di ipogastrinemia, oltreché l’eventuale esistenza di un terreno a rischio per ulcera e per neoplasie come la gastrite cronica o l’atrofia della mucosa, in tutto lo stomaco o in talune parti di esso.

Quali esami fare per la diagnosi di ulcera peptica

Fino a pochi anni fa, in era pre-endoscopica, l’esame principale per la diagnosi dell’ulcera era l’esame radiologico con pasto baritato.

Attualmente l’esame principale per diagnosticare con certezza l’ulcera è l’endoscopia a fibre ottiche (esofago-gastro-duodenoscopia o EGDscopia).

È una indagine semplice e non rischiosa che consente anche di effettuare piccoli prelievi della mucosa per ricercare la presenza di Helicobacter Pylori o escludere la presenza di un tumore (necessario in caso di ulcera gastrica) o per la diagnostica delle gastriti croniche. Ma la Radiologia non è soppiantata, rimane utile ed in alcuni casi necessaria.

L’esame endoscopico ha una sensibilità del 95 -100% di individuare la patologia ulcerosa e inoltre permette di eseguire eventuali biopsie o trattamenti di emergenza, come nell’emorragia.

Importante l’endoscopia anche nel riconoscere, classificare e monitorare casi di gastrite cronica e di atrofia della mucosa.

Inoltre, nei centri particolarmente attrezzati, l’Esofagogastroduodenoscopia permette oggi di procedere anche alla diagnosi più accurata di patologie eventualmente associate o sospette, tramite metodiche innovative come la cromoendoscopia con l’utilizzo di colorazioni vitali.

L’endoscopia è necessaria nei pazienti di età superiore ai 45 anni, al fine di escludere la presenza di un tumore.

Nei pazienti più giovani, soprattutto se con sintomi tipici, è possibile eseguire anche solo un test per la ricerca dell’Helicobacter Pylori: in caso di positività la presenza di ulcera è più probabile.

La ricerca del batterio può essere effettuata con vari tests, test invasivi (test rapido all’ureasi, l’esame istologico e l’esame colturale) e test non invasivi (C-urea Breath test, il test sulle feci e la sierologia).

Il più noto è il test del respiro all’urea marcata (Urea Breath Test).

Per effettuare questa prova, il paziente deve bere un liquido contenente urea marcata con un isotopo non radioattivo del carbonio [C13] e quindi soffiare a tempi diversi in una provetta.

La presenza di infezione si stabilisce misurando la concentrazione del C13 nell’aria emessa col respiro.

Un altro test molto impiegato è la ricerca di anticorpi anti-Helicobacter Pylori che viene solitamente eseguita su sangue, ma ha l’inconveniente di non far distinguere un’infezione in atto da una pregressa.

La ricerca dell’antigene di H.P. nelle feci è invece molto più utile e attendibile, e può essere effettuata anche sulla saliva o su feci.

Da notare che la ricerca nelle feci dell’antigene dell’H.P. risulta avere una sensibilità e specificità superiori al 95%, comparabile perciò all’urea breath test e superiore al test rapido all’ureasi, più invasivo, perendoscopico, che non supera i valori di 90-95%.

Solo l’esame culturale, invasivo e raramente utilizzato, è di attendibilità superiore e potrebbe raggiungere il 99%.

Ma è riservato a pochi casi particolari.

Da ricordare, ancora una volta, il Gastropanel, cioè l’indagine di laboratorio diagnostica dello stato della mucosa gastrica, che rileva il dosaggio del pepsinogeno I e pepsinogeno II e loro rapporto, la gastrinemia e gli anticorpi anti H.P. nel sangue.

Quali sono gli stadi dell’ulcera peptica

L’ulcera peptica è una patologia a carattere recidivante, con caratteristiche riacutizzazioni al cambio di stagione e soprattutto in occasione di stress. Una corretta terapia è in grado di ridurre la tendenza a recidivare della malattia.

In assenza di adeguato trattamento possono insorgere complicanze che possono essere così classificate:

emorragia: l’ulcera può erodere vasi sanguigni e causare emorragie che si manifestano con emissione di feci nerastre color della pece (melena) o con vomito scuro, “a posa di caffè”, o ematico (ematemesi);
perforazione: avviene quando l’ulcera interessa tutto lo spessore della parete gastrica o duodenale e si apre nella cavità peritoneale. A tale evento segue immediatamente l’infiammazione acuta del peritoneo (peritonite) che si manifesta con dolore addominale violento e occlusione intestinale;
penetrazione: avviene quando il processo escavante ulcerativo, superata la parete intestinale, penetra in un organo vicino (più frequentemente il pancreas);
stenosi pilorica: l’ulcera localizzata nella parte terminale dello stomaco o nel canale che mette in comunicazione stomaco e duodeno (piloro) può determinare un restringimento di tale canale con conseguente incapacità a svuotarsi dello stomaco (ristagno gastrico);
cancerizzazione di ulcera gastrica.

Ulcera peptica: qualche consiglio

Nel caso sia stata diagnosticata un’ulcera peptica, è importante conoscere alcune nozioni di base.

Non è necessario seguire una dieta particolare (è inutile la cosiddetta “dieta in bianco” un tempo frequentemente consigliata); basta mangiare sano, equilibrato e osservare ritmi e tempi regolari dei pasti.

Inoltre:

è sicuramente dannoso fumare sigarette, in quanto riduce la probabilità di cicatrizzazione dell’ulcera; danneggia ulteriormente la mucosa gastrica e incide negativamente sul cardias e sul tono dello sfintere esofageo inferiore.
Bisogna evitare o limitare il consumo di alcoolici e di bevande eccitanti quali caffè, the, cola; evitare acqua gassata, i pasti copiosi e certi alimenti come brodo di carne, salse di peperoni, pomodori, sughi cotti in olio o burro o margarina, agrumi, dolci raffinati, troppa cioccolata, menta, cibi piccanti, salumi e insaccati, fritture, carni bollite o stracotte, tonno in scatola, frutta secca. Utili invece la liquirizia, la carne magra, la banana, l’aglio, il cavolo, la frutta non acida, fresca o cotta, per taluni anche le spezie e il peperoncino, pane sul tostato o senza mollica, yogurt, pesce fresco, affettati, formaggi e grana padano. Con moderazione vino, menta, agrumi, peperoni, latte scremato, pepe; consentiti pasta, riso, patate, frutta matura e verdura di stagione.
È assolutamente da evitare l’assunzione di farmaci gastrolesivi (tipo antinfiammatori non steroidei, cortisonici, ecc) in quanto possono aggravare il processo ulcerativo determinando complicanze (soprattutto emorragie); se sono assolutamente necessari utilizzare gastroprotettori.
È opportuno seguire scrupolosamente la terapia appropriata.
Sottoporsi alla ricerca dell’Helicobacter Pylori fino ad accertarne la avvenuta effettiva eradicazione.
Evitare le occasioni di stress.
Consultare periodicamente il proprio medico e avvalersi della competenza del gastroenterologo di fiducia.

Gli approcci terapeutici all’ulcera peptica

La terapia medica si basa sull’uso di vari di farmaci. Anzitutto i farmaci antisecretori che bloccano la produzione di acido gastrico.

Questi farmaci sono gli anti-H2 (tipo ranitidina), oggi ormai quasi del tutto soppiantati dai più recenti ed efficaci inibitori della pompa protonica IPP (lansoprazolo, omeprazolo, pantoprazolo, esomeprazolo, ecc..).

Quando l’ulcera peptica è causata, come spesso accade, da una infezione da Helicobacter Pylori, agli IPP si associano, per l’eradicazione dell’infezione, alcuni antibiotici in combinazione (es. amoxicillina + claritromicina + IPP) o altre sostanze a seconda dei protocolli adottati, per un breve e limitato periodo di tempo.

Talvolta accade però che il tentativo di eradicazione fallisca e che l’infezione persista, a causa di una resistenza agli antibiotici impiegati, resistenza che più frequentemente è risultata essere alla claritromicina.

In tali casi occorre passare ad altre combinazioni (in triplice terapia”) di antibiotici: amoxicillina + metronidazolo oppure (o successivamente) a levofloxacina + amoxicillina; oppure in terapia concomitante con claritro + metronidazolo + amoxicillina.

La più recente composizione proposta, in quadruplice terapia, è costituita (anche compresa in unica confezione commerciale) da bismuto subcitrato potassio + amoxicillina + tetraciclina, sempre associata a inibitori di pompa protonica (IPP).

La terapia così indicata va continuata per 10-14 giorni.

Dopodiché si continua la sola terapia con IPP.

È importante naturalmente accertare la avvenuta eradicazione tramite l’appropriata indagine di laboratorio di controllo

Se l’eradicazione è stata efficace di solito si continua per un periodo di tempo limitato, più o meno lungo a seconda dei casi, la terapia con IPP fino a stabilizzazione delle condizioni cliniche.

Non è più usata, se non a giudizio del medico in casi particolari, la terapia a lungo termine quasi di regola, adottata in passato.

Oltre ai medicamenti suddetti esistono molte altre molecole e prodotti farmaceutici il cui utilizzo trova frequente riscontro nella pratica medica, ad integrazione delle terapie sopra indicate o per far fronte a particolari disturbi organici o funzionali associati alla malattia ulcerosa.

Si possono associare gli antiacidi, ne esistono di numerose varietà (es. idrossido di alluminio e di magnesio) come sintomatici per tamponare momentaneamente l’acidità, e i protettori di mucosa per ostacolare il danno acido e favorire la cicatrizzazione dell’ulcera; il magaldrato, il sodio alginato e il magnesio alginato, il potassio bicarbonato.

Altre molecole utili e spesso utilizzate nella terapia dell’ulcera, nelle sue possibili e varie presentazioni cliniche ed aspetti sintomatici, sono il sucralfato per la sua azione protettrice e riparatrice della mucosa, come pure il misoprostol come citoprotettivo o il bismuto colloidale o l’acido jaluronico e la cheratina idrolizzata, i procinetici come levosulpiride o domperidone per favorire lo svuotamento gastrico, gli antimeteorici contro il meteorismo.

Promettenti infine i probiotici secondo le ultime vedute, con interessanti prospettive terapeutiche.

In presenza di sintomi di “allarme” quali melena o ematemesi è importante l’immediato ricovero in Ospedale.

La terapia chirurgica, in passato molto impiegata, trova ormai indicazione solo per il trattamento di complicanze gravi e altrimenti non superabili (perforazione, stenosi pilorica, emorragia non controllabile con terapia medica o endoscopica).

Naturalmente l’early gastric cancer, o cancro iniziale, e comunque la cancerizzazione di un’ulcera impongono una decisa, tempestiva e adeguata soluzione chirurgica.