תיאוריית ה-J-Curve בלחץ דם גבוה: עקומה ממש מסוכנת

השערת עקומת ה-J מייצגת את אחת הסוגיות השנויות ביותר בטיפול האחרון, אך גם הנוכחי, של יתר לחץ דם עורקי. IM Stewart, במאמר שפורסם ב-1979 ב-Lancet, הציע את קיומו של קשר בין הפחתת לחץ הדם לבין אוטם שריר הלב בחולים עם יתר לחץ דם חמור בטיפול (1)

עקומת J של יתר לחץ דם עורקי, השערת סטיוארט

סטיוארט התייחס לאוטם שריר הלב הראשון בנבדקים בעלי יתר לחץ דם, ועם יתר לחץ דם חמור, בטיפול תרופתי, ובכך הקים את האזור הנחקר בצורה מאוד מדויקת.

יש לזכור מיד שהתצפית של סטיוארט נבעה ממחקר "סדרת מקרים", כלומר מחקר תצפיתי, לא פרוספקטיבי, ולא נועד במיוחד לבחון השערה זו.

עיצוב המחקר מייצג את האלמנט המתודולוגי המרכזי עבור החוקר המעוניין לחקור השערה קלינית; שאלה שנוסחה במונחים קפדניים, המתמקדת בבחינת בעיה קלינית כבדת משקל היא, כפי שמלמדת שיטת הרפואה מבוססת הראיות, עצם הבסיס לפעולותיו של החוקר, הקלינאי והאפידמיולוג (2, 3).

במקרה של בקרת לחץ דם, והשערת J-curve בפרט, השאלה הקלינית המעניינת היא האם ירידה אגרסיבית (לעומת ירידה פחות אגרסיבית) בלחץ הדם מביאה לתוצאות קליניות שליליות יותר בחולים עם יתר לחץ דם, ולא אם הירידה המוגזמת בלחץ הדם מזיקה לחולה עם יתר לחץ דם.

למעשה, בתחום הטיפול ביתר לחץ דם נראה שהסיכון לעודף טיפול (גם לא רצוני) אינו מהווה בעיה משמעותית במיוחד; הבעיות האמיתיות הן של טיפול לא מספיק, אם לא שגוי, ודבקות לקויה בטיפול בחולה עם יתר לחץ דם.

כדי לקבל, או לפחות לנסות למצוא, תשובה רציונלית, מקיפה ומבוססת ראיות, יש צורך לזהות את המחקרים הקליניים המתאימים

הקשר בין ערכי לחץ דם דיאסטולי נמוכים לתוצאות קליניות שליליות חייב להיות מאומת וממדים, להעריך את חוזקם ועקביותם במחקרים שונים, אך כולם באיכות גבוהה.

חוזקה וקביעות העמותה הן אפוא דרישות חיוניות כדי לדבר עם ידע מלא על עילת העמותה.

כדי להגדיר אז קשר סיבתי, יש לעמוד בקריטריונים מינימליים כגון נוכחות של שיפוע סיכון עם משך ועוצמת החשיפה הולכים וגדלים; התרחשות של קשר קבוע וניתן להשוואה כמותית ממחקר למחקר מנותח; קיומו של אסוציאציה זמנית רציפה, כלומר החשיפה חייבת להקדים את התוצאה הנצפית; הצורך החיוני בהסבר פתופיזיולוגי הולם, כלומר להתחקות אחר סבירות ביולוגית לקשר הנצפה.

הקורא של רפואה מבוססת-ראיות לא יחמיץ כי אלו המפורטים לעיל אינם אלא הדרושים הדרושים כדי להפוך מרכיב של סיכון לגורם סיכון במלוא המובן.

ואכן, אם משווים את תדירות האירועים בחולים שטופלו ברמות לחץ דם דיאסטולי מתחת או שווה ל-90 מ"מ כספית עם תדירות האירועים בחולים עם ערכי לחץ דם דיאסטולי מעל 90, כפי שעלה מהמחקרים הזמינים בספרות, ניתן להעריך כיצד הסיכון היחסי (RR) גבוה מ-3 רק במחקר של סטיוארט, שראשיתו מלפני יותר מ-20 שנה (4, 5, 6).

שלוש, יש לזכור, מייצגות את הסף שמעליו ניתן לדבר על קשר אמיתי בין חשיפה לסיכון מוגבר לתוצאה שנחקרה במחקרי תצפית ("סדרת מקרים", מקרים-בקרה, עוקבה) (2).

במחקרים האחרים (5, 6) ה-RR הוא סביב 1, ובכך מעיד על כוח מוגבל מאוד בקשר בין לחץ דיאסטולי "נמוך", תוצאות קליניות לא חיוביות ופרוגנוזה ארוכת טווח.

בפרט, ה-RR שחושב עבור המחקר על ידי J. Merlo (6), מחקר עוקבה מבוסס אוכלוסייה הכולל 484 חולים גברים, היה כ-1.7 להשוואה בין קבוצת החולים עם לחץ דם דיאסטולי נמוך או נמוך יותר. שווה ל-90 ממ"כ (267 נבדקים), וזה עם לחץ דם גבוה מ-90 ממ"כ (217 נבדקים), ובכך מרמז על קשר חלש וחסר משמעות בין לחץ דיאסטולי "נמוך" לפרוגנוזה גרועה.

ההשערה של עקומת J, כפי שצוינה בהתחלה, עלתה אפוא מ"סדרת מקרים", ולכן, סוג של מחקר נתון לעתים קרובות לטעויות בחירה ומדידה ("הטיה") (7)

 

ניסויים מבוקרים אקראיים מספקים ראיות מוצקות יותר לסיבתיות, אם כי לעתים רחוקות הם מתוכננים להעריך נזק (לעתים קרובות יותר הם נועדו להעריך את התועלת של התערבות טיפולית).

נכון שניתן להשתמש בניתוח תת-הקבוצות כדי לחקור את היקף הנזק או הנזק, אך במקרה זה אין מעט "סייגים" שניתוח זה דורש.

ולמעשה, בפרט, באשר להשערה של עקומת J ביתר לחץ דם עורקי, יש סתירה ברורה בין המגמה שנמצאה בתתי הקבוצות, מגמה שתצביע איכשהו על נוכחות של סיכון קרדיווסקולרי מוגבר בנבדקים עם "נמוך " ערכי לחץ דם דיאסטולי, והמגמה באוכלוסיות שנחשבות במלואן באותם מחקרים (6, 7, 8, 9), מגמה שבמקום זאת טוענת בתוקף נגד קיומה של עקומת J.

כיום, בשנת 2000, המאמצים המשולבים של הרופאים והמטופלים מכוונים להשגת בקרת לחץ דם מיטבית.

המצב הנוכחי וההנחיות העדכניות של ארגון הבריאות העולמי על ניהול גלובלי של חולה יתר לחץ דם מאשרים זאת (10), לכן מציעים להפנות את כוחה של הברית הטיפולית רופא-מטופל לשיפור בקרת לחץ הדם, לא רק עבור מטרת מניעת שבץ מוחי, אך באופן כללי יותר של כל מחלות לב וכלי דם ובפרט של אוטם שריר הלב.

יש לשאוף למטרה זו בהתחשב בכך שהמטופל הנפגש מדי יום במרפאה או במרפאת החוץ, רק לעתים רחוקות עוקב אחר הפרופיל של המטופל שנרשם למחקר הקליני, וכי בכל מקרה יש לשתף באופן נרחב את אסטרטגיות ההתערבות ולהתאים את מטופל בודד שאנו מתמודדים איתו. (11, 12, 13).

גישה זו מהווה ערובה לנכונות אתית ומתודולוגית, ותורמת לשפוך אור מלא על מחלוקות קליניות, כמו זו של עקומת ה-J, אשר על סמך מיטב העדויות הקיימות כיום, נראה שאין להן סיבה להתקיים.

עקומת J, ביבליוגרפיה:

  1. סטיוארט IM. קשר של ירידה בלחץ לאוטם שריר הלב הראשון בחולים המקבלים טיפול ליתר לחץ דם חמור. Lancet 1979;1:861-5.
  2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. רפואה מבוססת ראיות. כיצד לתרגל וללמד EBM. לונדון, צ'רצ'יל ליווינגסטון, 1997.
  3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998;105:592-601.
  4. מקאליסטר FA. שימוש בראיות כדי לפתור מחלוקות קליניות: האם טיפול אגרסיבי נגד יתר לחץ דם מזיק? רפואה מבוססת ראיות 1999;4:4-6.
  5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et al. הקשר בין מידת הפחתת לחץ הדם ותמותה בקרב חולי לחץ דם בתוכנית איתור ומעקב יתר לחץ דם. Am J Epidemiol 1988;127:387-403.
  6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et al. שכיחות של אוטם שריר הלב אצל גברים קשישים המטופלים בתרופות להורדת לחץ דם: מחקר עוקבה מבוסס אוכלוסיה. BMJ 1996;313: 457-61.
  7. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. לחץ דם, שבץ מוחי ומחלת לב כלילית. חלק 2, הפחתות לטווח קצר בלחץ הדם: סקירה של ניסויים אקראיים בתרופות בהקשר האפידמיולוגי שלהם. Lancet 1990;335:827-38.
  8. קבוצת מחקר פוטנציאלית לסוכרת בבריטניה. בקרת לחץ דם הדוקה וסיכון לסיבוכים מקרו-וסקולריים ומיקרו-וסקולריים בסוכרת מסוג 2: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
  9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. השפעות של הורדת לחץ דם אינטנסיבית ואספירין במינון נמוך בחולים עם יתר לחץ דם: תוצאות עיקריות של הניסוי האקראי של Hypertension Optimal Treatment (HOT). קבוצת לימוד HOT. Lancet 1998;351:1755-62.
  10. 1999 ארגון הבריאות העולמי - הנחיות האגודה הבינלאומית ליתר לחץ דם לניהול יתר לחץ דם. ועדת המשנה להנחיות. J Hypertens 1999;17:151-83.
  11. Gensini GF, Conti AA. EBM e pratica clinica: quanto è simile il paziente dello studio clinico al paziente della realtà quotidiana? רפואה מבוססת ראיות (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
  12. Gensini GF, Conti AA. הפרוגנוסטיקה של אבחנה מוגדרת. שיקולים מתודולוגיים sull'impatto prognostico dei nuovi criteri diagnostici di diabetes mellito (DM) dell'American Diabetes Association. רפואה מבוססת ראיות (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
  13. Smulyan H, Safar ME. לחץ הדם הדיאסטולי ביתר לחץ דם סיסטולי. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

קרא גם:

חירום בשידור חי אפילו יותר... בשידור חי: הורד את האפליקציה החינמית החדשה של העיתון שלך עבור IOS ואנדרואיד

דפיקות לב: מה גורם להם ומה לעשות

יתר לחץ דם: תסמינים, גורמי סיכון ומניעה

לחץ דם: מתי הוא גבוה ומתי הוא תקין?

ילדים עם דום נשימה בשינה בגיל העשרה עלולים לפתח לחץ דם גבוה

לחץ דם גבוה: מהם הסיכונים ליתר לחץ דם ומתי יש להשתמש בתרופות?

אוורור ריאתי באמבולנסים: הגדלת זמני השהייה של המטופלים, תגובות מצויינות חיוניות

פקקת: יתר לחץ דם ריאתי וטרומבופיליה הם גורמי סיכון

יתר לחץ דם ריאתי: מה זה וכיצד לטפל בו

דיכאון עונתי יכול להתרחש באביב: הנה הסיבה ואיך להתמודד

קורטיזונים והריון: תוצאות של מחקר איטלקי שפורסם ב-Journal Of Endocrinological Investigation

מסלולי ההתפתחות של הפרעת אישיות פרנואידית (PDD)

הפרעת נפץ לסירוגין (IED): מה זה ואיך לטפל בה

מתח ומצוקה במהלך ההריון: כיצד להגן על האם והילד

העריכו את הסיכון ליתר לחץ דם משני: אילו מצבים או מחלות גורמים ללחץ דם גבוה?

הריון: בדיקת דם יכולה לנבא סימני אזהרה מוקדמים של רעלת הריון, אומר מחקר

כל מה שאתה צריך לדעת על לחץ דם גבוה (יתר לחץ דם)

מקור:

פייג'ין מדיצ'ה

אולי תרצה גם