呼吸困難症候群(ARDS):治療、人工呼吸器、モニタリング

急性呼吸窮迫症候群(したがって、頭字語「ARDS」)は、さまざまな原因によって引き起こされる呼吸器病変であり、肺胞毛細血管へのびまん性損傷を特徴とし、酸素投与に抵抗性の動脈低酸素血症を伴う重度の呼吸不全を引き起こします

したがって、ARDSは、O2療法に耐性のある血中酸素濃度の低下を特徴とします。つまり、この濃度は、患者に酸素を投与しても上昇しません。

低酸素性呼吸不全は、肺胞毛細血管膜の病変が原因であり、これは肺血管透過性を増加させ、間質性および肺胞性浮腫を引き起こす。

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ARDSの治療は、基本的に支援的であり、

  • ARDSを引き起こした上流の原因の治療;
  • 適切な組織酸素化の維持(換気および心肺補助);
  • 栄養サポート。

ARDSは、同様の肺損傷を引き起こす多くの異なる沈殿因子によって引き起こされる症候群です。

ARDSの原因のいくつかでは介入することができませんが、これが実行可能な場合(ショックや敗血症の場合など)、症候群の重症度を制限し、患者の生存の可能性。

ARDSの薬物療法は、根本的な障害を修正し、心血管機能をサポートすることを目的としています(たとえば、感染症を治療するための抗生物質や低血圧を治療するための昇圧剤)。

組織の酸素化は、動脈の酸素レベルと心拍出量の関数である適切な酸素放出(O2del)に依存します。

これは、換気と心機能の両方が患者の生存にとって重要であることを意味します。

呼気終末陽圧(PEEP)の機械的換気は、ARDS患者の適切な動脈酸素化を確保するために不可欠です。

ただし、陽圧換気は、酸素化の改善と併せて、心拍出量を低下させる可能性があります(以下を参照)。 胸腔内圧の同時増加が心拍出量の対応する減少を誘発する場合、動脈酸素化の改善はほとんどまたはまったく役に立たない。

その結果、患者が許容できるPEEPの最大レベルは、一般に心機能に依存します。

重度のARDSは、最大の輸液療法と昇圧剤が効率的な肺ガス交換を確保するために必要な特定のレベルのPEEPに対して心拍出量を適切に改善しない場合、組織低酸素症による死亡につながる可能性があります。

最も重症の患者、特に人工呼吸器を装着している患者では、栄養失調の状態がしばしば発生します。

肺に対する栄養失調の影響には、免疫抑制(マクロファージおよびTリンパ球活性の低下)、低酸素症および高炭酸ガス血症による呼吸刺激の減弱、サーファクタント機能の障害、肋間筋および横隔膜の筋肉量の減少、呼吸筋収縮力の低下が含まれます。異化作用、したがって栄養失調は、維持および支持療法の有効性だけでなく、人工呼吸器からの離脱にも多くの重要な要因に影響を与える可能性があります。

実行可能な場合は、経腸栄養法(経鼻胃管を介した食物の投与)が望ましいです。 しかし、腸の機能が損なわれると、患者に十分なタンパク質、脂肪、炭水化物、ビタミン、ミネラルを注入するために非経口(静脈内)栄養補給が必要になります。

ARDSの機械的換気

機械的人工呼吸とPEEPは、ARDSを直接予防または治療するのではなく、根本的な病状が解消され、適切な肺機能が回復するまで、患者を生かし続けます。

ARDS中の連続的機械的換気(CMV)の主力は、10〜15 ml/kgの呼気量を使用する従来の「量依存」換気で構成されています。

疾患の急性期では、完全な呼吸補助が使用されます(通常は「補助制御」換気または断続的な強制換気[IMV]による)。

部分呼吸補助は通常、人工呼吸器からの回復または離脱中に行われます。

PEEPは、無気肺ゾーンでの換気の再開につながり、以前にシャントされていた肺領域を機能的な呼吸ユニットに変換し、吸気酸素濃度(FiO2)の低い割合で動脈酸素化を改善します。

すでに無気力の肺胞の換気はまた、機能的残気量(FRC)と肺コンプライアンスを増加させます。

一般に、PEEPを使用したCMVの目標は、2未満のFiO60で2mmHgを超えるPaO0.60を達成することです。

PEEPは、ARDS患者の適切な肺ガス交換を維持するために重要ですが、副作用が発生する可能性があります。

肺胞の過膨張による肺コンプライアンスの低下、静脈還流および心拍出量の低下、PVRの増加、右心室後負荷の増加、または圧外傷が発生する可能性があります。

これらの理由から、「最適な」PEEPレベルが推奨されます。

最適なPEEPレベルは、一般に、2未満のFiO2で最良のO0.60delが得られる値として定義されます。

酸素化を改善するが心拍出量を大幅に減少させるPEEP値は、この場合O2delも減少するため、最適ではありません。

混合静脈血中の酸素分圧(PvO2)は、組織の酸素化に関する情報を提供します。

2 mmHg未満のPvO35は、組織の酸素化が最適でないことを示しています。

心拍出量の低下(PEEP中に発生する可能性があります)により、PvO2が低下します。

このため、PvO2は最適なPEEPの決定にも使用できます。

従来のCMVでのPEEPの失敗は、逆または高い吸気/呼気(I:E)比の換気に切り替える最も頻繁な理由です。

現在、逆I:E比換気は、高頻度換気よりも頻繁に行われています。

患者が麻痺し、人工呼吸器のタイミングが調整されると、より良い結果が得られ、前回の呼気が最適なPEEPレベルに達するとすぐに新しい呼吸動作が開始されます。

呼吸数は、吸気性無呼吸を延長することによって減らすことができます。

これは、PEEPの増加にもかかわらず、平均胸腔内圧の低下につながることが多く、心拍出量の増加によって媒介されるO2delの改善を誘発します。

高周波陽圧換気(HFPPV)、高周波振動(HFO)、および高周波「ジェット」換気(HFJV)は、高い肺気量または圧力に頼ることなく、換気と酸素化を改善できる場合がある方法です。

HFJVのみがARDSの治療に広く適用されており、PEEPが決定的に実証されている従来のCMVに比べて大きな利点はありません。

膜型体外式膜型人工肺(ECMO)は、陽圧によって表されるストレスにさらされることなく、ARDSの原因となる病変から肺を自由に治癒させ、機械的人工呼吸に頼ることなく適切な酸素化を保証できる方法として1970年代に研究されました。換気。

残念ながら、患者は非常に重症であり、従来の換気に適切に反応せず、したがってECMOの対象となり、肺線維症を患い、正常な肺機能を回復することのないほどの重度の肺病変を有していた。

ARDSにおける人工呼吸器の離脱

患者を人工呼吸器から外す前に、呼吸補助なしで患者が生存する可能性を確認する必要があります。

最大吸気圧(MIP)、肺活量(VC)、自発的一回換気量(VT)などの機械的指標は、胸部に空気を出し入れする患者の能力を評価します。

ただし、これらの測定値はいずれも、呼吸筋の働きに対する抵抗に関する情報を提供しません。

pH、死腔と一回換気量の比率、P(Aa)O2、栄養状態、心臓血管の安定性、酸塩基代謝バランスなどのいくつかの生理学的指標は、患者の全身状態と人工呼吸器からの離脱のストレスに耐える能力を反映しています。 。

気管内カニューレを取り外す前に、患者の状態が自発呼吸を確保するのに十分であることを確認するために、機械的人工呼吸からの離脱が徐々に発生します。

この段階は通常、患者が医学的に安定しており、FiO2が0.40未満、PEEPが5 cm H2O以下であり、前述の呼吸パラメータが自発換気の再開の妥当な可能性を示しているときに始まります。

IMVは、抜管まで適度なPEEPを使用できるため、ARDSの患者を引き離すための一般的な方法であり、患者は自発呼吸に必要な労力に徐々に対処できます。

この離乳段階では、成功を確実にするために注意深い監視が重要です。

血圧の変化、心拍数または呼吸数の増加、パルスオキシメトリで測定した動脈血酸素飽和度の低下、および精神機能の悪化はすべて、手順の失敗を示しています。

離乳を徐々に遅くすると、自律呼吸の再開中に発生する可能性のある筋肉の倦怠感に関連する障害を防ぐのに役立つ場合があります。

ARDS中のモニタリング

肺動脈モニタリングにより、心拍出量を測定し、O2delとPvO2を計算することができます。

これらのパラメータは、起こりうる血行力学的合併症の治療に不可欠です。

肺動脈モニタリングでは、右心室充満圧(CVP)と左心室充満圧(PCWP)の測定も可能です。これらは、最適な心拍出量を決定するための有用なパラメーターです。

血圧が低下して血管作用薬(ドーパミン、ノルエピネフリンなど)による治療が必要になった場合、または肺機能が10 cm H2Oを超えるPEEPが必要になるまで悪化した場合、血行力学的モニタリングのための肺動脈カテーテル法が重要になります。

すでに不安定な心臓または呼吸状態にある患者において、大量の輸液を必要とするなどの昇圧不安定性の検出でさえ、血管作用薬が必要になる前であっても、肺動脈カテーテルの留置および血行力学的モニタリングを必要とする場合があります。投与。

陽圧換気は血行力学的モニタリングデータを変更し、PEEP値の架空の増加につながる可能性があります。

高いPEEP値はモニタリングカテーテルに伝達され、現実に対応しない計算されたCVPおよびPCWP値の増加の原因となる可能性があります(43)。

これは、カテーテルの先端が胸壁の近く(ゾーンI)にあり、患者が仰向けになっている場合に発生する可能性が高くなります。

ゾーンIは、血管の膨張が最小限に抑えられている非衰弱性の肺領域です。

カテーテルの端がそれらのXNUMXつのレベルにある場合、PCWP値は肺胞圧の影響を大きく受けるため、不正確になります。

ゾーンIIIは、血管がほとんど常に膨張している最も傾斜の少ない肺領域に対応します。

カテーテルの端がこの領域にある場合、行われる測定は換気圧の影響をほとんど受けません。

ゾーンIIIのレベルでのカテーテルの配置は、左心房の下にカテーテルの先端が表示される横方向の投影胸部X線写真を撮ることで確認できます。

静的コンプライアンス(Cst)は肺と胸壁の硬さに関する有用な情報を提供し、動的コンプライアンス(Cdyn)は気道抵抗を評価します。

Cstは、一回換気量(VT)を静的(プラトー)圧力(Pstat)からPEEPを引いたもので割って計算されます(Cst = VT / Pstat – PEEP)。

Pstatは、最大呼吸後の短い吸気無呼吸中に計算されます。

実際には、これは、人工呼吸器の一時停止コマンドを使用するか、回路の呼気ラインを手動で閉塞することによって実現できます。

圧力は、無呼吸時に人工呼吸器の圧力計でチェックされ、最大気道内圧(Ppk)を下回っている必要があります。

動的コンプライアンスも同様の方法で計算されますが、この場合、静圧の代わりにPpkが使用されます(Cdyn = VT / Ppk –PEEP)。

通常のCstは60〜100 ml / cm H2Oであり、肺炎、肺水腫、無気肺、線維症、ARDSの重症例では、約15〜20 ml /cmH20Oに低下する可能性があります。

換気中の気道抵抗を克服するには一定の圧力が必要であるため、機械的呼吸中に発生する最大圧力の一部は、気道および人工呼吸器回路で発生する流れ抵抗を表します。

したがって、Cdynは、コンプライアンスと抵抗の両方の変化による気道の流れの全体的な障害を測定します。

通常のCdynは35〜55 ml / cm H2Oですが、Cstatを低下させる同じ病気や、抵抗性を変化させる可能性のある要因(気管支収縮、気道浮腫、分泌物の保持、新生物による気道圧迫)によって悪影響を受ける可能性があります。

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ソース:

メディチーナオンライン

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