循環器ショック（循環虚脱）：原因、症状、診断、治療
循環器ショック、概要。 血液循環の究極の目的は、体の臓器に酸素やその他の重要な栄養素を供給することであるため、この機能が効果的に実行されない場合、循環不全が発生します
循環不全またはショックは、血液循環が脳、心臓、腎臓などの重要な臓器の代謝要求を満たすことができない場合に発生します。 簡単に言えば、組織は体が提供できるよりも多くの血液栄養を必要とし、十分に栄養が与えられていない組織は壊死、すなわち死の危険を冒します。
重要な組織の壊死は、患者の不可逆的な損傷と死につながる可能性があります。
最適ではない循環の存在を示す多くのパラメーターがありますが（例：動脈性低血圧）、ショックの状態は、重要な臓器機能障害の兆候が明らかな場合にのみ存在します（例：感覚異常、尿量の減少）。
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循環器ショックの原因と危険因子
循環器系のショックにつながる可能性のある原因は数多くあり、さまざまなシステム、特に循環器系に関係する可能性がありますが、これに限定されません。
循環ショックは、不十分な心収縮、不十分な血管緊張（不十分な後負荷）または循環血液量減少（不十分な前負荷）の結果である可能性があります。
たとえば、心筋梗塞は不十分な心臓収縮を引き起こす可能性があり、これはショックにつながる可能性があり、この場合は「心原性」と呼ばれます。
一方、敗血症（血流中の感染症）は、「敗血症」と呼ばれる後負荷と循環ショックの減少を伴う血管拡張を引き起こす可能性があります。
出血、外傷、または二次脱水を伴う手術は、重大な血液量減少（循環血液量の減少）を引き起こす可能性があり、循環血液量が体の代謝要求に対処するのに不十分な場合、これは循環血液量減少ショックを引き起こす可能性があります。
ただし、このような状態が発生するには、循環血液量の20〜25％以上が失われる必要があります。
ショックの他の原因には、血流の閉塞につながる病状（例えば、右心室の後負荷の増加と左心室の不十分な前負荷を引き起こす大規模な肺塞栓症）、および心臓機能の制限を通じて心筋収縮性を変化させる病状が含まれます。 （例えば、収縮性心膜炎および心膜タンポナーデ）。
ショックの最も複雑な形態は、血流の偏在によって引き起こされるものです
このカテゴリーの循環障害には、敗血症性ショック、毒素性ショック、アナフィラキシーショック、神経原性ショックが含まれます。
これらの状態のそれぞれにおいて、血管拡張および低血圧に起因する末梢抵抗の喪失に続発する重要な器官への灌流の減少があります。
不十分な血管緊張に続発するこれらの異なるタイプのショックのうち、最も一般的な形態は敗血症性ショックであり、それは心臓、血管系およびほとんどの体の器官に影響を与える症候群をもたらす。
敗血症性ショックの最も一般的な原因はグラム陰性菌によって引き起こされる感染症ですが、多数の微生物が血流への毒素の放出を通じてこの症候群を引き起こす可能性があります。
代謝の役割は、循環虚脱の患者を評価する際に考慮すべき重要なポイントです。
実際、これらの患者の代謝を増加させる状態は、ショックの発生率と重症度を増加させる可能性があります。
たとえば、発熱は酸素消費量を増加させるため、心臓機能が限界の患者に循環ショックを引き起こす可能性があります。
循環器ショックの分類
ショックは、心拍出量の低下によって引き起こされるものと、総末梢抵抗の低下によって引き起こされるもののXNUMXつの主要なグループに分類されます。
各タイプには、いくつかのサブグループが含まれます。
1）心拍出量ショックの減少
- 心原性ショック
- 筋原性
- 心筋梗塞から
- 拡張型心筋症から;
- 機械的な
- 重度の僧帽弁閉鎖不全症から;
- 心室中隔欠損症から;
- 大動脈弁狭窄症から;
- 肥大型心筋症から;
- 不整脈。
- 閉塞性ショック;
- 心膜タンポナーデ;
- 大規模な肺血栓塞栓症;
- 心房粘液腫（心臓の腫瘍）;
- ボール血栓（心臓弁を断続的に閉塞する球形の血栓、多くの場合、心臓の左心房を左心室に接続する血栓、すなわち僧帽弁）;
- 高血圧性PNX（高血圧性気胸）。
- 血液量減少ショック;
- 出血性循環血液量減少ショック（循環血液量減少は、大量の内部または外部の失血によって引き起こされます）;
- 非出血性循環血液量減少ショック
- 重度の脱水症状から
- 胃腸の漏れから;
- 火傷から;
- 腎臓の損傷から;
- 利尿薬から;
- 低シュレナリズムから;
- 熱から;
- 大量の発汗から。
2）総末梢抵抗の低下によるショック（分布性ショック）
- 敗血症性ショック（バリアント「毒素性ショック」を伴う）
- アレルギー性ショック（「アナフィラキシーショック」とも呼ばれます）;
- 神経原性ショック;
- 脊髄 衝撃。
循環器ショックの病態生理
臓器の大部分は、循環虚脱の結果の影響を受けます。
脳灌流の低下は、最初は認知機能と警戒心の低下につながり、その後昏睡状態の発症につながります。
不十分な血液循環に反応して、腎臓で利尿の低下が観察されますが、重要な臓器への血流を維持しようとして末梢循環が低下すると、皮膚は通常冷たく湿り気があります。
ショックはまた、凝固系を変化させ、播種性血管内凝固症候群（DIC）の出現につながる可能性があります。これは、血小板と凝固因子の消費によって引き起こされる出血を引き起こす医学的関心の複雑な問題です。
循環虚脱では、肺も影響を受けますが、循環器系の問題は、存在するショックの種類によって影響を受けます。
実際、原因が左心室の収縮不全（収縮性の低下）である場合、血液が肺循環に停滞して肺水腫を引き起こすため、この状態はうっ血性心不全として知られています。
対照的に、ショックが血管緊張の喪失または循環血液量減少によるものである場合、肺の低灌流が成人につながる重症の場合を除いて、肺への影響は最小限です。 呼吸困難 症候群（ARDS）。
循環器系ショックの症状と兆候
ショックは通常、その病因に関係なく、ほとんどの患者で同様の臨床像をもたらします。
ショック状態の患者は通常、動脈性低血圧、頻呼吸、頻脈を示します。
末梢脈拍は、収縮期心室出力の低下の結果として、通常、弱いか「糸状」です。
臓器機能障害の兆候も見られ、乏尿（尿量の減少）、感覚の変化、低酸素血症などがあります。
低血圧を補うために末梢血管収縮を引き起こすエピネフリンの放出に続いて、皮膚はしばしば冷たくて汗をかきます。
重度のショックでは、代謝性アシドーシスがしばしば観察されます。これは、末梢組織への酸素供給の欠如に続発する嫌気性代謝の活性化を示しています。
この代謝変化は、しばしば（常にではありませんが）混合静脈血酸素分圧（PvO2）の低下と、嫌気性代謝の最終産物である血清乳酸の増加を伴います。
一方、PvO2の低下は、心拍出量の低下を補うために、末梢組織が低速で流れる血液から通常よりも多くの酸素を抽出するために発生します。
ショック状態の患者では、血清電解質の重要な変化（低カリウム血症など）が心血管状態の障害に寄与する可能性があり、簡単に修正できるため、血清電解質の評価が役立ちます。
電解質の評価は、アニオンギャップの計算にも役立ちます。これにより、嫌気性由来の乳酸の生成に続発する乳酸アシドーシスの発生を強調することができます。
アニオンギャップを計算するには、塩素（Cl-）と重炭酸塩（HC03）の値を合計し、この合計からナトリウム（Na +）の値を差し引く必要があります。
通常の値は8〜16 mEq/Lです。 ショック状態の患者では、16 mEq / Lを超える値は、ショックがより重篤であり、乳酸アシドーシスを引き起こすことを示します。
末梢血管緊張が不十分な患者（例えば、敗血症性ショック、毒素性ショック）では、通常、発熱または低体温症および白血球増加症が見られます。
偏在性ショックの患者は末梢血管拡張を示すため、重要な臓器への血液供給が不十分であるにもかかわらず、四肢は暖かくピンク色のままである可能性があります。
ハイパーダイナミックフェーズで敗血症性ショックを患っている患者の血行力学的モニタリングは、心拍出量の増加、末梢血管抵抗の減少、およびPCWPの低下または正常を示しています
したがって、敗血症性ショックの患者のPaO2は、末梢組織の酸素化が不十分であるにもかかわらず正常である可能性があります。
敗血症性ショック患者におけるこのパラメーターの正常性は、おそらく末梢酸素利用の低下と末梢動静脈シャントの存在によるものです。
後の段階では、心筋はしばしば機能低下を起こし、心拍出量が減少する傾向があります。
一方、血液量減少性ショックの患者は、通常、四肢の灌流が不十分であり、これにより、毛細血管の補充が遅くなり、末梢チアノーゼが起こり、指が冷たくなる。
このタイプの患者では、血行力学的モニタリングにより、心臓充満圧の低下（CVPおよびPCWPの低下）、心拍出量の低下、および全身血管抵抗の上昇が示されます。
血液量減少ショックでは、腎臓が体液を節約しようとするため、利尿の低下も観察されます。
診断
ショックの診断は、次のようなさまざまなツールに基づいています。
- 既往歴;
- 客観的検査;
- 実験室試験;
- ヘモクローム;
- 血液ガス分析;
- CTスキャン;
- コロナログラフィー;
- 肺血管造影;
- 心電図;
- 胸部X線;
- カラードップラーによる心エコー図。
分析と客観的検査は重要であり、非常に迅速に実行する必要があります。
無意識の患者の場合、家族や友人がいる場合はその助けを借りて病歴をとることができます。
客観的検査では、ショックのある被験者はしばしば青白い、冷たく湿った皮膚、頻脈、頸動脈パルスの低下、腎機能障害（乏尿）および意識障害を示します。
診断中は、意識障害のある患者の気道開存性を確保し、被験者をショック防止姿勢（仰臥位）にし、発汗せずに死傷者を覆い、脂肪減少症を防ぎ、ショック状態をさらに悪化させる必要があります。 。
ショックでは、心電図（ECG）が最も頻繁に頻脈を示しますが、冠状動脈灌流が不十分な場合は心調律の異常を示す可能性があります。
これが発生すると、ST上昇またはT波反転、あるいはその両方が発生する可能性があります。
したがって、低血圧の矯正のための昇圧剤の使用を検討する場合、ECGでのST上昇とT波変化の存在を評価する必要があります。これは、昇圧剤によって引き起こされる伸展に対する心臓の耐性が低いことを示唆している可能性があります。後負荷の誘発された増加。
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循環器ショックの治療
ショック状態の患者の治療は、いくつかの一般的な補助から成ります。
酸素療法は、低酸素血症の治療を可能にし、血液循環の効率を最大化します。
酸素は、特に肺水腫の存在下で、最初は高濃度（40％以上）で必要になる場合があります。
一方、気管内挿管は、気管内吸引の可能性が懸念されるほど患者の感覚が低下している場合に必要です。
機械的人工呼吸は、呼吸筋の酸素消費量と循環器系への要求を減らすため、および呼吸不全の治療において、ショック状態の患者の治療にしばしば不可欠です。
機械的人工呼吸は、臨床状態の急速な正常化（敗血症性ショックなど）が起こりそうになく、呼吸不全がある場合に最も役立ちます。
最後に、PaO2が60 mmHg未満で、FiO2が0.50を超える場合は、呼気終末陽圧（PEEP）の使用が必要になる場合があります。
集中治療室（ICU）での患者の注意深い監視も非常に重要です。
したがって、循環器系の問題の原因を注意深く評価し、医学的治療に対する患者の反応を監視するために、肺動脈カテーテルを留置する必要があります。
一般に、肺動脈カテーテルは、患者と治療に対する患者の反応を評価するために、肺動脈圧、心拍出量、またはPO、混合静脈の測定が必要な場合に使用されます。
循環血液量減少ショックの患者では、循環量の急速な再統合（揮発性血症）が重要な役割を果たします。
原則として、収縮期血圧が90 mmHg未満で、臓器機能障害の兆候（感覚異常など）がある場合は常に、水分補給が必要です。
患者が大量の血液を失った場合、理想的な治療法は血液を使用して揮発性物質を補充することですが、注入する血液をクロステストする時間がない場合は、血漿増量剤を投与することで循環サポートを提供できます（例：根治的治療が利用可能になるまで、通常の生理食塩水、ヒドロキシエチルデンプン）。
しかし、抗生物質と血漿増量剤の投与は、敗血症性ショックに苦しむ患者の治療に不可欠です。
この場合、潜在的な感染源も探す必要があります。これには、
- 外科的アプローチ、創傷、永久カテーテルおよびドレナージチューブの。
容積拡張はまた、動脈圧を増加させるためにこのタイプのショックにおいて有用であり得、したがって、敗血症に続発する末梢血管拡張によって作成された空隙を埋める。
ドーパミンやノルエピネフリンなどの昇圧薬は、敗血症によって引き起こされる血管拡張を部分的に逆転させ、心収縮を刺激し、心拍出量を増加させることにより、低血圧を改善します。
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