心臓病と物質中毒：心臓に対するコカインの影響とは?
コカインの使用は、世界中でますます広まっている現象です。 しかし、この物質によってもたらされる明らかな一時的な利益は、依存や乱用の状態につながることが多く、非常に深刻な、時には不可逆的な臨床的結果をもたらします。
コカインはどのくらい蔓延していますか?
UNODC (世界中の薬物使用を監視する国連機関) は、コカインの使用が近年、特に北米と西ヨーロッパで、世界のいくつかの国で着実に増加していると報告しています。
2018年の欧州医薬品報告書は、コカインが欧州市場でますます存在していることに同意しており、いくつかの大都市の廃水の分析によっても文書化されています.
小売価格は安定していますが、この薬の純度は過去 XNUMX 年間で最高レベルです。
ヨーロッパでは、XNUMX 種類のコカインがあります。最も一般的なのはコカイン パウダー (塩の形) で、クラック コカイン (遊離塩基) は煙を吸い込むことで摂取されますが、入手は容易ではありません。
歴史的に、ほとんどのコカインはイベリア半島の大型コンテナ船によって港を経由してヨーロッパに到着しますが、最近の押収は、このルートがもはや唯一のものではないことを示唆しています.
実際、2016 年には、港で押収されたコカインの量が最も多い国として、ベルギーがスペインを追い抜きました。
コカイン: 誰がどのように使用するのか?
コカインは、他の物質とは異なり、一般的に強迫的な (どんちゃん騒ぎ) 方法で使用され、その後、神経化学的な観点から、神経伝達物質の強力な枯渇に対応する不使用期間が続きます。
鼻からの経路 (鼻をかむ) が優先的に使用され、親からの経路はほとんど使用されません。
最近では、コカインをその基本的な形態であるクラックで吸うことがより一般的になっています。
コカインは、民族差のないすべての社会層の人々によって使用されており、若い女性は男性の仲間よりもどんちゃん騒ぎする可能性が高いという証拠もあります.
コカインの使用は、物質の薬理学的特性、個人の特性、および環境と密接に関連しています。
この物質は、おそらく他のどの薬物よりも、特定の社会的状況や特定の人々のグループによって使用される傾向があります.
実際、使用の拡大を決定する上で環境要因が絶対的に重要であることが証明されています。
特定のパーソナリティ フレームワークの影響や、さまざまなパーソナリティ構造が多かれ少なかれコカインの使用に対してどのように脆弱であるかは、まだ明らかにされていません。
コカインはどのように機能しますか?
物質が純粋であるほど、より大きな臨床効果が得られます。
ただし、実際には、コカインは常に次のような他の化合物と混ぜられています。
- マンニトール;
- その量を増やすためのラクトースまたはグルコース;
- カフェイン;
- リドカイン;
- その効果を増幅するためのアンフェタミン (Bastos, Hoffman, 1976)。
通常販売されているコカインには有効成分が 10 ～ 50% 含まれており、70% に達することはほとんどありません。
薬理学的に、コカインはドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニンの神経細胞による再取り込みをブロックし、グルタミン酸作動性伝達を増加させることができます。
身体への臨床効果
コカインの臨床効果は、投与量に正比例します。
25 ～ 125 mg の用量で、次の望ましい効果が得られます。
- 陶酔感;
- 社交性とエネルギーの増加;
- 睡眠の必要性の減少;
- 明らかに一時的な効率の向上。
150 mg を超える高用量の物質は、次の結果をもたらします。
- 血管収縮;
- 心拍数と体温の上昇;
- 光がない場合の瞳孔の拡張（散瞳）
- 物質が鼻から摂取される場合は、強力な局所麻酔。
300mgを超える用量は、耐性のある被験者でも過剰摂取を引き起こす可能性があります
- 常同的で反復的な行動
- 不安;
- パニック発作;
- パラノイア;
- 幻覚;
- 侵略;
- 暴力;
- 心筋梗塞や狭心症などの心血管系の問題; 不整脈;
- めまい、頭痛、かすみ目、虚血、心臓発作、出血などの神経学的事故。
脳のドーパミンの増加により、性的興奮の増加をもたらすこともできます.
コカインは通常、その精神刺激能力のために乱用されます
中枢神経系は、比較的短時間で過度に興奮すると代謝が枯渇する傾向があるため、人為的に一定以上の刺激を与えることはできません。
実際、実際にどんちゃん騒ぎをした後に観察されるのは、
- うつ病;
- 意欲の欠如;
- 眠気;
- パラノイア;
- 過敏性および精神病 (Gold, Verebey, 1984)。
コカインの影響はどのくらい持続しますか?
経鼻投与の場合、半減期（つまり、物質の初期濃度または活性が半減するのに必要な時間）は約 80 分で、非経口投与の場合は 60 分、経口摂取の場合は 50 分です。
尿中に検出された代謝物は、約 1 週間持続します。
コカインは、多くの乱用物質と同様に、投与を突然中止すると、耐性、依存、および離脱を誘発する可能性があります.
撤退の2段階
コカインによって引き起こされる禁断症状は、特に慢性的な使用者において特に激しいものです。
XNUMXつのフェーズが特徴です。
- 最初のフェーズは、使用停止の数日後 (1 ～ 3 日) に現れるクラッシュ フェーズと定義され、抑うつ、睡眠障害、および中程度の渇望、つまり、物質を摂取したいという強い衝動的な欲求によって特徴付けられます。
- 2 つ目は、中止の 10 ～ XNUMX 日後に現れるもので、不快感、エネルギー不足、食欲増進、広範な痛みと頭痛、不安、パラノイア、幻覚、妄想、強い気分のむら、眠気、強い渇望などの離脱症状のピークを認識します。
第 XNUMX 段階は、最初の XNUMX 週間後に現れ、数か月続くことがあり、一時的な渇望、不眠症、過敏性、動揺を特徴とします。
神経生物学的および臨床的観点から特に興味深いのは、コカイン中毒の最も重要な症状の XNUMX つである渇望です。
心臓への影響
虚血と急性心筋梗塞は、コカイン乱用で最も頻繁に説明される病状ですが、心血管系に対するこの物質の影響は多く、複雑であり、急性冠症候群から大動脈解離、突然の突然死まで、幅広い合併症を引き起こす可能性があります。不整脈の原因による死亡。
唯一のメカニズムではありませんが、主なメカニズムは、循環カテコールアミンのレベルの上昇と、心臓のアドレナリン受容体の長期にわたる刺激です。
この変化は、心拍数の増加、全身血圧、心臓細胞の収縮性など、さまざまな影響をもたらし、そのすべてが心筋からの酸素需要の増加につながります。
逆に、冠動脈レベルでは、コカインは血管収縮を誘発し、心筋への血流を減少させ、酸素需要と酸素供給のバランスを崩し、結果として虚血症状を引き起こします。
凝固の変化
血行動態への影響に加えて、コカインの使用は血栓形成の意味での凝固の変化にもつながります。 重大な冠動脈狭窄がない場合でも、コカイン使用に関連する急性血栓性心筋梗塞の症例は多数あります。
コカインは、血小板の活性化と凝集、炎症促進作用、凝固の生化学的プロセスに関与する分子の発現を変化させることにより、血栓症を促進します。
コカインの使用に関連する主な血栓形成促進メカニズムには、内皮機能障害があります。内皮は、血管の内面と心内膜を覆う「組織」であり、血管緊張の適切な調節 (血管拡張と血管収縮) において基本的な役割を果たします。 、炎症過程、アテローム性動脈硬化および凝固。
コカインは、これらすべてのプロセスを調節する物質の内皮細胞による産生を変化させることにより、血栓の形成を促進し、アテローム性動脈硬化のプロセスを加速します。 (3)(4)(8)
心筋梗塞症
緊急緊急部門への入院時にコカイン乱用による怒りまたは進行中の心筋梗塞を患っている被験者は、痛みの特徴と持続時間、および他の心血管危険因子（喫煙、家族病歴、糖尿病、脂質異常症など）、他の原因による冠動脈疾患の被験者の平均よりも平均して若いです。
コカイン梗塞では、物質を最後に摂取してから症状が現れるまでの時間は、30 分から数時間 (時には摂取後 15 時間以上) までさまざまであり、使用の約 3 時間後に発生率がピークになります。 症状の発症は、摂取した用量または投与の種類に常に関連しているわけではありません。 (XNUMX)
急性心臓発作を発症したコカイン中毒患者の症例報告は、血管造影研究で正常な冠状動脈と狭窄病変の両方が見られることを示しています.
ただし、コカイン乱用患者では、若い年齢にもかかわらず、さらに心血管危険因子がない場合でも、顕著な広範なアテローム性動脈硬化症の写真が主に観察されることを強調する必要があります.
長期的には、「ポンプ機能」の大幅な低下と慢性心不全の発症を伴う、以前の症候性虚血イベントがなくても、心機能の進行性の悪化が観察される場合があります。
この心機能障害は、次のようないくつかの要因の結果であると思われます。
- 無症候性心内膜下虚血;
- 過剰なカテコールアミンへの反復暴露;
- 筋細胞のアポトーシス（死）の増加;
- 心臓細胞自体の構造変化の誘導。
カテコールアミンまたは血栓症現象によって媒介される虚血性損傷に加えて、コカインは、酸化ストレスプロセスに関与する活性酸素種の産生を増加させることにより、心筋細胞に直接損傷を与える可能性があります。 (5)
コカインと不整脈
コカイン乱用は、さまざまな程度の不整脈現象にも関連しています。
- 頻脈および/または徐脈;
- 伝導障害の発症;
- 上室性頻脈;
- 心室頻拍および細動;
- ピークねじれ;
- ブルガダ症候群（突然死関連症候群）に似た心電図パターンの出現。
コカインが催不整脈誘発効果を発揮するメカニズムも複数あります。
イオン チャネル (ナトリウム、カリウム、カルシウム) のレベルで作用することにより、電気インパルスの正常な形成と伝導を変化させることができ、虚血状態によって誘発される心臓細胞の「不安定性」の増加は、心臓細胞の好ましい基質を決定します。心房と心室の両方の不整脈の発症。
さらに、熱心にコカインを摂取している患者では、左心室肥大像が頻繁に観察されます。これは、梗塞に関連することに加えて、心不整脈のリスクも増加させる現象です。 (6,7)
心臓の炎症
心内膜炎および心筋炎の発生は、コカイン中毒者では珍しくありませんが、静脈内使用者ではより顕著です。
静脈内薬物使用は、病原体が血流に侵入する危険因子であり、心臓および弁組織の感染症のリスクを高めますが、統計から、コカイン自体は他の静脈内物質と比較して独立した危険因子であるように見えます.
心拍数と収縮期血圧の上昇、および内皮機能不全の像は、組織への病原体の侵入を助長する可能性のある血管および弁の損傷につながる可能性があります.
コカイン中毒者では、静脈炎や血栓性静脈炎などの血管病変の発生率が高いことも観察されています。
大動脈病変 (解離、破裂) および脳卒中 (虚血性および出血性の両方) の発生率も、一般集団よりもコカイン中毒者の方が統計的に高くなっています。
コカイン、喫煙、アルコール
コカインの乱用と喫煙が組み合わさった個人では、コカインのすべての心臓血管への影響が増幅されます。
アルコールの同時使用はまた、コカインのクリアランスを遅らせ、コカインと構造的に類似したメチルエステルであるコカエチレンの形成を介して、コカインの影響を増幅します。エチルアルコールは同時に循環しています。
コカイン使用障害の治療
中毒の既存の理論に基づいて、コカイン使用障害の幅広い治療法が開発されています。
コカイン中毒は効果的な薬理学的プロトコルの利用可能性を低下させるため、心理療法的介入、特に認知行動的介入が極めて重要な役割を果たします。
この心理療法のモデルは、他の治療法よりも頻繁に有効性の科学的検証を受けている治療法を構築することを可能にしました。
行動アプローチの範囲内で、目標と治療行為は、個人の固有の特徴、家族、関係および職場環境、治療段階、および付随する薬理学的治療に従って明確にされます。
心理療法の他のモデルと比較して、認知行動アプローチは、人のニーズと達成すべき目標を一致させることに特に重点を置いています。
さらに、治療は、時々患者と合意した目標を持った短期間の治療ステップに従って編成されます。
これらの中で、時系列で最初のものは、特に深刻な健康上のリスクが明らかな場合に、徐々に禁酒を達成することです.
しかし、行動療法の最初のステップは、必要な薬理学的治療への患者のアドヒアランスを強化するための良好な治療同盟を築くことを目的としています。
治療上の提携が達成されると、作成された信頼の雰囲気は、虐待行為の最初の封じ込めを容易にします。
次のステップは、徐々に禁欲を達成することに関して、変化への人の動機を高めることを目的とした治療作業です.
今までとは違う選択を見て、それを追求することを学ぶ。
したがって、依存症に関連する行動の変化は、イベントではなくプロセスとして理解されるべきであり、動機が完全に存在する、または完全に存在しないと見なすことはできません.
消費行動の機能分析
もうXNUMXつの重要な治療ステップは、消費行動の機能分析と、それを引き起こし、長期にわたって維持する要因です。
これは、個人が物質と関連することを学んだ刺激と、強化する必要がある保護因子の両方を特定することを目的とした詳細な評価です。
この機能分析から得られた情報は、物質摂取が時間の経過とともに、内部の感情状態、ストレスの多い状況、または特定のリレーショナル コンテキスト。
リスクの高い使用状況または使用の「記憶」を引き起こす状況を早期に認識することは、コカイン使用者にとって主要な治療目標です。
すでに使用の中止を達成した個人は、リスクの高い状況を回避し、自己制御戦略を実行し、物質使用に代わる行動を選択するために、治療チームによって支援されるべきです.
物質が使用者の生活の中で果たす傾向がある中心性を考えると、重要な目的は、その人にとって満足できる消費行動に代わる活動の開発を奨励することです.
これは、治療チームと患者との間に非常に協力的な作業環境を確立することによって達成されます。
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