肝硬変の合併症：それらは何ですか？

By クリスティアーノ・アントニーノ On 2022 年 11 月 26 日

健康スライダー

通常、肝硬変は明らかな徴候を示さず、数年間無症候性である場合があります。線維化プロセスが進行するにつれて、この疾患は多くの合併症を引き起こす可能性があります。これらは

肝硬変の主な合併症は次のとおりです。

食道または胃の静脈拡張（静脈瘤）の破裂による消化性出血または胃の内層からのびまん性出血（うっ血性胃症）;
主に下肢（足首浮腫）および腹部の内側（腹水）に位置する体内の液体の蓄積（水 - 塩分保持）;
肝性脳症（さまざまな程度で、肝性昏睡に進行する可能性があります）。
肝臓のがん（肝がん）。

消化性出血は以下によって現れる：嘔吐鮮やかな赤色または暗色の血 (「コーヒーブレーク」) のほか、より頻繁に、黒色の便の放出 (メレナ).

消化管出血の引き金となる重要な原因は、抗炎症薬 (アスピリン、抗リウマチ薬) の使用です。したがって、肝硬変に罹患している患者では使用を禁止する必要があります。

肝性脳症は、行動の変化（夜間の不眠症と日中の眠気、易刺激性、筆跡の変化、単純な身振りや不合理な行動を行うことができない）、および広範囲の振戦を伴う手の特異な振戦（「羽ばたき振戦」）を伴う初期段階で現れます。 ')。

元臨床医が使用する兆候は、にんにくのような息のにおい（肝炎）です。

肝性脳症が進行すると、重度の眠気、激しい興奮状態、そして最終的には回復不能な昏睡状態に至ることがあります。

これらの合併症の XNUMX つまたは複数が発生した場合、ほとんどの場合、緊急入院が義務付けられます。

消化管出血の場合は必ず入院が必要です。

肝不全が重度であると考えられる場合、肝移植の待機リストに含まれる可能性があるため、正確な診断と評価を行うために、最初の腹水の出現時にも入院が必要です。

明らかに、治療に対する反応が乏しい腹水の場合には、短期間の入院（日帰り入院）でも効果があります。

最後に、入院の必要性を評価するために、脳症の予兆が最初に現れたら、専門センターに紹介することが重要です。

肝硬変患者の消化性出血

肝硬変の考えられる合併症の中で、消化性出血（ED）は間違いなく最も劇的なイベントです.

肝硬変の主要な合併症を決定する際の重要なイベントは、いわゆる門脈圧亢進症、すなわち門脈の過度の高圧の発生です。

門脈圧亢進症が進行し、一定値（12mmHg）以上になると、食道静脈瘤や胃静脈瘤（食道静脈の拡張）の破裂による消化管出血が突然起こる可能性が高くなります。または胃の底）またはうっ血性胃症（胃壁の吸収）。

出血性事象は明らかであり、吐血（血性嘔吐）および/または下血（消化された血液の存在による暗い「パイのような」便の放出）を呈するか、または、ある場合は強く疑われる.多かれ少なかれ、肝硬変患者の急性貧血。

イタリア（2014年を参照するISTATデータ）では、年間約21,000人の患者が依然として肝硬変の合併症で死亡しています

これらのうち、約 XNUMX 分の XNUMX (XNUMX 人の患者) が消化管出血のエピソードの結果として死亡します。

最近の治療の進歩のおかげで、出血のエピソードごとの死亡率の大幅な減少が近年達成されています。現在、死亡率は 20 週間以内で約 25 ～ 8% です (最初の 24 時間で XNUMX%)。

肝硬変と診断されてから 40 年以内に、患者の XNUMX% が静脈瘤を発症しますが、生涯に消化器出血を経験するのはそのうちの XNUMX 分の XNUMX にすぎません。

肝硬変患者の消化器出血の原因は、60〜70％の症例が食道静脈瘤の破裂、20％がうっ血性胃炎、5％が胃静脈瘤の破裂、5〜10％がその他の原因です。原因（特に胃潰瘍または十二指腸潰瘍）。

したがって、全体として、門脈圧亢進症は、肝硬変患者の消化管出血の 90% 以上を引き起こします。

現在、顕著な門脈圧亢進症の患者の消化管出血を防ぐために、門脈の圧力を下げることによって作用する XNUMX つのカテゴリーの薬剤が使用されています。

両方の薬を毎日服用すると効果的であることが証明されており、出血イベントの可能性が 20 ～ 30% 減少します。

多かれ少なかれ大きな静脈瘤を有する患者の一部のみが遅かれ早かれ出血エピソードを呈するというまさにその事実は、消化器出血の最初のエピソードを予防するために硬化療法または外科的シャントの適応がない理由を明らかにしています.

治療の観点から、劇的な性質と、消化管出血の期間と程度を予測することが不可能であることは、在宅治療が絶対に実現可能ではないため、常に患者の入院を余儀なくさせます.

原発性胆汁性肝硬変

原発性胆汁性肝硬変は、主に 40 ～ 60 歳の中年女性に影響を与える小胆管 (肝臓から胆嚢および腸に胆汁を輸送するもの) に影響を与える慢性疾患です。

これは、感染に対する体の防御を担う細胞であるリンパ球が誤って胆管の細胞を攻撃し、進行性の炎症と瘢痕化を引き起こす自己免疫ベースの疾患です。

一部の患者は、管の炎症が肝臓にまで及ぶと、病気が肝硬変に発展し、臓器の瘢痕化と永久的な損傷につながります。

病気を引き起こすメカニズムはまだはっきりとわかっていません。

おそらく遺伝的欠陥が原因で、感染から生物を防御するだけのはずのTリンパ球が、胆管の細胞に対して、あたかも生物の異物であるかのように作用し、さまざまな割合のケースで慢性炎症プロセスを引き起こします.肝硬変につながります。

初期には症状が出ませんが、炎症が進むと、かゆみ、倦怠感、脂っこい便を伴う下痢、口渇、黄疸、足や足首のむくみ、腹水などの特徴的な症状が現れます。

より進行した段階では、皮膚、目の周りとまぶたの下（黄色腫）、手と足、肘と膝（黄色腫）に脂肪沈着物（脂質）があり、細菌感染、肝不全、肝硬変、門脈圧亢進症、出血を伴う食道静脈瘤、栄養失調、骨粗鬆症、肝臓がん、結腸がん。

診断は、肝機能、アルカリホスファターゼ、ガンマGT、および特定の抗体（抗ミトコンドリア抗体 - AMAおよび抗核抗体の特定のサブタイプ - ANA）の血液検査を実行することによって行われます。

また、細胞や組織の状態を検査室で評価するための腹部超音波、MRI、腹部 CT スキャン、肝生検。

現在、有効であると認識されている唯一の治療法はウルソデスオキシコール酸です。

その他の薬は、免疫抑制活性を伴うもの (コルチゾン、シクロスポリン、メトトレキサート) や、抗線維化特性を持つもの (コルヒチン) をさまざまな治療法と組み合わせて使用し、皮膚への胆汁酸塩の沈着 (コレスチラミン) や食事によって引き起こされる症状、特にかゆみを緩和します。肝疾患による骨密度の低下を防ぐためのビタミンDの補給。

病気がさらに進行した段階では、肝移植が必要です。