肺性心筋のクイック&ダーティガイド

心肺とは? 肺性心は、心臓の右心室の構造と機能の変化として定義されます。 それは、患者の呼吸器系の原発性疾患によって引き起こされます

肺高血圧症は、肺性心の発症における肺機能障害と心臓との間の共通のリンクです。

心臓の左側の原発性異常または先天性心臓欠陥/疾患によって引き起こされる右心室疾患は、肺性心とは見なされませんが、さまざまな心肺疾患プロセスに続発する可能性があります。

肺性心は通常慢性的に現れますが、急性肺性心を引き起こす可能性のある主な状態が 2 つあります。 呼吸困難 症候群(ARDS)。

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肺性心を引き起こす大規模な肺塞栓症の根底にある病態生理は、肺抵抗の急激な増加です。

ARDS では、右室過負荷を引き起こす 2 つの要因があります。それは、症候群自体の病理学的特徴と人工呼吸器です。

人工呼吸器、特に一回換気量が高い場合は、より高い経肺圧が必要になります。 慢性肺性心では、一般に右室肥大 (RVH) が優勢です。

急性肺性心では、主に右室拡張が起こる。

右心室 (RV) は、圧力ポンプよりも容積ポンプである薄壁のチャンバーです。

後負荷よりも前負荷の変更に適しています。

後負荷が増加すると、RV は収縮期圧を増加させて勾配を維持します。

ある時点で、肺動脈圧の程度がさらに上昇すると、右心室が大幅に拡張し、右心室拡張末期圧が上昇し、循環虚脱が起こります。

拡張期左心室 (LV) 容積の減少に伴う RV​​ 出力の減少は、LV 出力の減少をもたらします。

右心室の自由壁に供給する右冠動脈は大動脈から始まるため、左心室の出力が低下すると、大動脈の血圧が低下し、右冠動脈の血流が減少します。

これは、左室出力と右室出力の低下の間の悪循環です。

右心室過負荷は、左心室への中隔変位に関連しています。

心エコー検査で見られる中隔変位は、肺性心と右心室拡大の設定で左室容積と出力を減少させる別の要因になる可能性があります。

いくつかの肺疾患は、肺血管系に対する二次的影響を伴う間質組織および肺胞組織に関与するか、または主に肺血管系に関与する可能性がある肺性心を引き起こします。

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は、肺性心の最も一般的な原因です。

肺塞栓症(PE)

肺塞栓症は、肺の主要な動脈またはその枝の XNUMX つが、血流を通じて体の他の場所から移動した物質によって閉塞することです。

PE は、最も一般的には深部静脈血栓症 (脚または骨盤の深部静脈の血栓) が原因で発生し、静脈血栓症と呼ばれる過程で破れて肺に移動します。

症例のごく一部は、静脈内薬物乱用者の薬物中の空気、脂肪、またはタルクの塞栓によって引き起こされます。

肺を通る血流の妨害と、結果として生じる心臓の右心室への圧力が、PE の症状と徴候を引き起こします。

PE のリスクは、長時間の寝たきりなど、さまざまな状況で増加します。

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大規模な PE では、急性肺性心として知られる右心室の機能不全を引き起こす右心室後負荷の急激な上昇があります。

右心室の機能不全は、異常な収縮 (運動低下) を引き起こし、圧力過負荷により RV が急激に膨張します。

右心室と左心室は一定の心膜スペースを占有するため、一方の心室のサイズの急激な変化が他方のサイズと機能に影響を与えます。この現象は心室の相互依存性として知られています。

正常な心臓では、左心室が右心室よりも大きくなっています。 急性肺性心では、これが逆転する可能性があります

正常に機能している心臓では、左心室筋線維の同心円状の収縮により、収縮期に LV のすべての部分が内側に移動します。

したがって、隔壁と後壁は、収縮期に互いに向かって移動し、拡張期に互いに離れるように移動します。

急性肺性心では、右心室流出の障害が右心室収縮の延長を引き起こし、左心室拡張が右心室拡張よりも早く始まる。

これにより、拡張期に中隔を左に向かって押す中隔全体の圧力差が生じます。

これは中隔の動きの通常の方向と反対であるため、「逆説的な中隔の動き」として知られています。

肺塞栓症の管理

肺塞栓症の入院前ケアは、主に支持療法です。

ヘパリンまたは線溶療法による院内治療による最終治療が必要です。

  • 必要に応じて、NRB による高流量酸素の補給
  • 心臓モニター
  • パルスオキシメーター
  • 呼気終末CO2モニタリング
  • 生理食塩水または乳酸リンゲル液の IV
  • 挿管の準備をするか、必要に応じて高度な生命維持支援を要請する

成人呼吸窮迫症候群

急性呼吸窮迫症候群 (ARDS) は、血管内皮および肺胞上皮に対する重度の炎症性肺損傷です。

炎症は、肺への直接的または間接的な傷害の結果である可能性があります。

直接的な損傷は、肺炎または胃内容物の誤嚥による可能性があります。 肺への間接的または肺外損傷は、敗血症、ショック、細菌性肺炎、多発性外傷、または誤嚥性肺炎の形で発生する可能性があり、敗血症関連のARDSは、全体的な重症度が最も高く、回復が最も悪く、死亡率が最も高い.

特定の原因に関係なく、細胞透過性の増加は、肺が湿り、重く、出血し、硬くなるという臨床状態をもたらします。

これにより、肺胞膜全体の灌流能力が低下し、肺胞膜がコンプライアンスを失います。 患者が呼吸するために気道内の圧力を上げる必要があります。

ARDS に伴う肺水腫は、重度の低酸素血症、肺内シャント、肺コンプライアンスの低下、場合によっては不可逆的な肺損傷を引き起こします。

徴候と症状

症状は、特に疾患の初期段階では微妙である可能性があり、誤って根底にある肺の病理に起因する可能性があります.

患者は、疲労、頻呼吸、労作性呼吸困難、および咳を訴えることがあります。

狭心症の胸痛も発生する可能性があり、右心室虚血または肺動脈の伸張が原因である可能性があり、通常は硝酸塩に反応しません.

喀血は、拡張した肺動脈またはアテローム性動脈硬化の肺動脈の破裂が原因で発生することがあります。 喀血を肺高血圧症に帰する前に、腫瘍、気管支拡張症、肺梗塞などの他の状態を除外する必要があります。

まれに、拡張した肺動脈による左反回喉頭神経の圧迫による嗄声を訴えることがあります。

心拍出量の減少と低酸素血症により、さまざまな神経学的症状が見られることがあります。

進行した段階では、重度の右心室不全に続発する受動的な肝うっ血により、食欲不振、右上腹部不快感、黄疸が生じることがあります。

重度の疾患で見られる可能性のある労作性失神は、運動中に心拍出量を増加させることが相対的に不可能であり、その後全身の動脈圧が低下することを反映しています。

身体所見は、根底にある肺疾患または肺高血圧症、RVH、およびRV不全を反映している可能性があります。

検査では、胸壁の収縮、膨張を伴う胸の直径の増加により、呼吸努力が必要になりました。 顕著なa波またはv波を伴う静脈、およびチアノーゼが見られる場合があります。

肺の聴診では、根底にある肺疾患の徴候として、喘鳴やパチパチ音が聞こえることがあります。

ARDS管理

ARDS の患者は通常、最初の医学的危機から 12 時間から 72 時間、頻呼吸による呼吸困難とガス交換不良を示します。

したがって、EMS は、根本的な問題の原因を常に考慮する必要があります。 酸素療法。

中等度から重度の呼吸窮迫を有するほとんどの患者は、呼気終末陽圧 (PEEP) および持続的気道陽圧の使用を含む換気補助を必要とします。

どちらも陽圧換気を提供し、肺の圧力を下げることで PO2 を増加させます。

ARDS の根本的な原因に応じて、入院前の治療には次のようなものがあります。

  • 高流量酸素
  • 適切な心拍出量と末梢灌流を維持するための補液。
  • 換気努力を支援するための薬物療法
  • 肺、毛細血管壁、および肺胞壁を安定させるための薬剤 (物議を醸す; 地域のプロトコルを確認)

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ソース:

メディックテスト

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