高血圧の臓器合併症
高血圧関連の血管損傷：高血圧患者のほとんどの血管損傷は、高血圧の重症度に直接依存しています
これらの損傷は、出血性および虚血性の両方の組織損傷の発生を誘発する可能性があります。
高血圧症における血管の変化は、細動脈の肥厚、動脈硬化、細動脈の壊死、動脈および微小血管の動脈瘤、中膜の線維筋性過形成である。
細動脈の肥厚は、高血圧に特徴的な末梢血管抵抗の増加の根底にある
この血管構造の変化により、個々の筋細胞にかかるストレスが減少し、さらなる血管収縮の能力が残り、自己調節の上限をより高いレベルにシフトすることによって組織を過灌流のリスクから保護しますが、低灌流のリスクにさらします自動調整の下限を下回る急激な圧力低下によるものです。
アテローム性動脈硬化症は、さまざまなメカニズムを介して高血圧によって促進されます。他の危険因子が共存する場合はなおさらです。一方、動脈壊死は悪性段階の典型です。
大動脈の動脈瘤は致命的な解離の危険にさらされますが、脳動脈の小さな動脈瘤は破裂の部位であり、脳出血を引き起こします。 アテローム性動脈硬化性血管障害の存在の文書化は、リスク層別化および治療目的に役立ち、一般的な超音波検査および放射線学的方法を利用します。
高血圧および左心室肥大
本態性高血圧症では、客観的な検査や機器による検査 (ECG、心エコー図、胸部 X 線) では、最初は心臓が正常に見えることがあります。
時間の経過とともに、動脈高血圧症によって引き起こされる慢性的な血行動態の過負荷は、左心室の壁ストレスの増加を通じて、心筋細胞の体積と数の増加を促進します。
血行動態の過負荷に加えて、交感神経系の活性化、循環および組織のレニン-アンギオテンシン系、成長因子、および遺伝学も肥大の病因に寄与します。
心筋量の増加は、単一細胞へのストレスを正常化します。
左心室の肥大は、高血圧患者の剖検所見としてよく見られます。
心エコー検査は、生体内での左心室肥大の存在を記録する最も正確な検査です。
これは、男性で 131 g/m2、女性で 100 g/mXNUMX を超える左心室質量の増加として任意に定義されます。
左心室質量は、「ランダム」と「歩行」の両方のテンソル レベルと相関します。
左心室肥大の存在は、不整脈、心筋梗塞、脳卒中、突然死、および下肢閉塞性動脈症のリスクが増加するため、予後不良と関連しています。
左心室の肥大は、長期間にわたって行われる降圧療法によって部分的に矯正されます。
高血圧性網膜症
網膜は抵抗細動脈を直接観察できる体の唯一の部分です。
したがって、眼底の検査は、血管床に対する疾患の影響を記録するために、高血圧の人にとって基本的に重要です。
高血圧性網膜症の最初の分類は、Keith、Wagener、および Baker (1939) の分類です。
いくつかの基本的な病変を特定したという歴史的なメリットがありますが、それらのいくつかは高血圧とアテローム性動脈硬化症の両方に共通しており、異なる病変がしばしば共存し、さまざまな段階の表現ではないため、病変自体の説明は現在時代遅れです.病気。
高血圧患者に見られる変化は、動脈のねじれの増加、「銀糸」動脈による軸反射の増加、動静脈交差または圧迫、「炎」出血、軟質または綿状の滲出液、硬くて光沢のある滲出液、乳頭浮腫です。
動脈の蛇行の増加と「銀糸」の動脈は、高血圧と老化の両方に関連しています。 軸反射の増加は、血管壁の肥厚の表現です。
動脈と静脈の間の交差は通常、正常な網膜に見られますが、細動脈壁が厚くなると、静脈が圧迫されて閉塞しているように見えます。
軟性滲出液は網膜梗塞の発現であり、硬性滲出液は脂質沈着物で構成されています。
乳頭浮腫は、脳浮腫に伴う視神経乳頭の腫れです。
高血圧の具体的な変化は、口径の変化（血管拡張を伴う血管痙攣、動脈口径に対する静脈の比率の増加を伴うびまん性血管痙攣）、綿状の浸出液および火炎出血、乳頭浮腫および視神経乳頭の腫脹です。 Keith、Wagener、および Baker の分類では、次のグレードが識別されます。
- グレード I: 中等度の血管変化
- グレード II: シルバー スレッドの変更、ねじれと動静脈圧迫
- グレードIII：網膜出血および綿状の斑点および/または硬くて光沢のある滲出液
- グレード IV: 網膜出血、滲出液および乳頭浮腫。
高血圧患者では、125 mmHg を超える拡張期圧が存在する場合にのみ、より進行した網膜の変化が現れます。
出血や浸出液、乳頭浮腫を伴う進行性高血圧性網膜症の診断には、降圧療法の迅速な開始が必要です。
高血圧性腎症：高血圧は、多くの腎疾患の原因および結果です
全身性動脈性高血圧症は、継続的なネフロン喪失によって起こる腎機能の進行性低下のおそらく最も重要な危険因子です。
一方、腎疾患を呈するほとんどの正常血圧患者は、腎機能が徐々に低下するにつれて悪化する高血圧を発症します。
進行性糸球体硬化症は、特徴的な肉眼的および顕微鏡的解剖病理学的特徴を区別することなく、多くの腎臓病に共通する最終的なイベントです。
腎臓が一旦末期不全に陥ると、主な原因は解剖病理学的にも臨床的にも認識できないということになります。
これが、終末期において、高血圧性腎症と腎疾患に起因する高血圧とを区別することが不可能ではないにしてもしばしば困難である理由です.
長期にわたる高血圧が唯一の病因である末期腎不全として定義される高血圧性腎症の発生率は不明です。
しかし、今日のほとんどの高血圧患者は、重度の腎合併症を持っていません。
それにもかかわらず、現在、高血圧症は糖尿病に次いで末期腎不全の 50 番目の主要な原因であり、XNUMX 万人あたり年間約 XNUMX の末期腎不全の新規症例の原因であると考えられています。
透析または移植を受ける高血圧患者の数は着実に増加しており、特に心臓および脳血管死亡率の減少に続いています。
解剖病理学的観点から、高血圧性腎硬化症は、不規則で粗い粒状の表面を有するしわが寄った腎臓によって特徴付けられます。
細動脈は、肥厚および線維症、内弾性板の分裂およびジャリニゼーションを示す。
糸球体の損傷は限局性であり、糸球体の崩壊と硬化で現れます。 尿細管は萎縮しています。
高血圧性腎症はおそらく、糸球体低灌流を伴う虚血（特に腎血管性高血圧症の患者）、糸球体高血圧症（輸入細動脈の不適切な血管収縮から生じる）、高コレステロール血症、毛細血管内血栓症を伴う内皮機能障害、メサンギウムにおける高分子の通過の増加、およびマトリックス成分の合成と尿細管の損傷を刺激するボーマン嚢。
臨床的観点から、高血圧性腎症の診断はほとんどが推定です。
尿検査により、腎症の他の原因を除外することができます。しかし、円柱尿のない適度なタンパク尿 (1.5-2 g/日) の存在は一般的です。
一部の高血圧患者は、通常の尿中アルブミン排泄量 (15 mg/分) よりも高い場合がありますが、これは標準的なスティック検査では検出できません。
微量アルブミン尿 (範囲 30 ～ 300 mg/分) の存在は、心血管リスクの増加を伴い、おそらく多地区内皮損傷の発現です。
放射線診断は高血圧性腎症の定義には役立ちませんが、腎疾患の他の原因を除外することができます。
生検検査はほとんど役に立たないことがよくあります。 したがって、高血圧性腎症の診断はしばしば推定であり、高血圧患者の適切なフォローアップのみが、集団における真の発生率と降圧療法の長期的な影響を文書化することを可能にします.
高血圧に関連する脳合併症
脳血管疾患による死亡および恒久的な神経損傷のリスクは年齢とともに次第に増加し、高齢者では脳血管障害が死因の 20% を占めます。
脳卒中生存者では、恒久的な神経学的損傷は、計算が困難な個人的および社会的コストを表します。
高血圧は血管性脳障害の主な危険因子ですが、これまでに実施された高血圧治療は、人口の脳血管障害の数を40％しか減少させませんでした.
これは、高血圧の管理がまだ不十分であること、これまでに使用されている降圧薬が潜在的な利益を損なう望ましくない影響を持っていること、およびすべての心血管リスク要因がまだ完全に理解されているわけではないことを示唆しています.
高血圧に関連する脳疾患には、アテローム血栓性脳梗塞、脳血栓塞栓症、脳出血、くも膜下出血、一過性脳虚血発作があります。
脳卒中は、中程度および軽度の高血圧を伴う白人高血圧患者で最も頻繁に起こる脳損傷です。
しかし、高血圧の人が脳卒中になるリスクは、心筋梗塞の約半分です。
発生率は、中程度の高血圧患者で年間約 2%、軽度の高血圧患者で 0.5% です。
脳血管障害で最も多いのは脳梗塞です。
それらは、大きな頭蓋内血管のアテローム血栓症に由来し、明白な脳卒中、ラクナ梗塞および一過性虚血発作として臨床的に現れる。
原因は多因子性ですが、アテローム血栓性脳梗塞は、性別および年齢を問わず、正常血圧者よりも高血圧者で XNUMX 倍多く発生します。
リスクは、収縮期血圧と拡張期血圧の両方が上昇するにつれて増加します。
血栓塞栓症は、心房細動が共存している場合、左心室または左心房の血栓から発生します。
塞栓の別の原因は、頭蓋外頸動脈の潰瘍性プラークです。
臨床像は、明らかな脳卒中または一過性脳虚血発作の像です。
脳出血は、特に黒人種において、重度の高血圧の合併症としてよく見られます。
それは主に破裂した脳内微小動脈瘤によって引き起こされます。
くも膜下出血は、ウィリス多角形の袋状動脈瘤の破裂によるもので、主に奇形によるものです。
破裂の病因における高血圧の役割の明確な文書はありませんが、高血圧の治療は再発を防ぎます。
高血圧症の脳血管合併症の診断は、主に既往歴および臨床的ですが、神経放射線および超音波検査法も利用します。
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