不十分な酸素化は、COVID-19が原因でARDS患者に影響を与える主な疾患です。 イタリアの研究者たちは、COVID-19人工呼吸中に一酸化窒素を吸入した経験を示します。

不十分な酸素化 さまざまな程度で 肺の 変更 ほとんどすべてに影響します 患者 　 ARDS のため コロナ. 換気戦略 COVID-19の患者は、これまでの病態生理学的証拠に基づいて提案されているが、の使用に関するデータはありません 吸入した一酸化窒素 （iNO）。 パヴィア大学とフォンダツィオーネポリクリニコサンマッテオ病院IRCCSは、この研究に協力して、 一酸化窒素の吸入 ARDSのCOVID-19患者で 機械的換気 　 難治性低酸素血症 および/または正しい 心室 （RV）機能不全。

COVID-19機械換気における一酸化窒素の吸入：発見

難治性低酸素血症 高いPEEP（≥2cmH2O）と腹臥位にもかかわらず、PaO100 / FiO10 <2として定義されました。 RV機能障害は、心エコー検査での急性肺性心として定義され、血行力学的障害があり、 変力薬.

NO /窒素混合物は、人工呼吸器チューブの吸気肢に導入されました。 直前に呼吸および血行動態パラメータが収集されました 吸入した一酸化窒素 （t0）および15〜30分後（t1）。 レスポンダーは、t2と比較してPaO2 / FiO20が0％を超える増加によって定義されました。

吸入した一酸化窒素 72人中22.2人（66.0％）の連続人工呼吸患者（59.6 [69.7–93]歳、XNUMX％男性）に使用された。 すべての患者がiNOを必要とした 難治性低酸素血症 そのうち4人（25％）がRV機能障害を併発しており、 肺塞栓症。 iNOの投与量は25 [20–30] ppm（XNUMX万分のXNUMX）でした。

呼吸パラメータ t0とt1の時間を表1に示します。全体として、吸入した一酸化窒素は改善しませんでした 酸素化 私たちの人口の中で。 4（25％）の患者のみが応答者であり、そのうち3人がRV機能障害を重ね合わせており、PaO2 / FiO2の増加の中央値は26.9％でした[24.1–45.5]。 RV機能障害のない患者と比較して、酸素化が大幅に改善する傾向が見られました（PaO2 / FiO2の増加は24.1％[9.2–43.5]対3.3％[－ 10.8–11.5]、p = 0.069）。 さらに、レスポンダーでは、PaO2 / FiO2はt125.9で82.2 [259.2–1]で、0.875時間後に変化しませんでした（p = 24）（146.4 [102.2–225.1]）。

本文中の結果は、中央値[IQR]または数値（％）として表示されます。 ペアのサンプルのウィルコクソン検定と、必要に応じてマンホイットニー検定（MedCalcバージョン19.2 MedCalcソフトウェア）を、p <0.05を有意と見なして実行しました。

吸入一酸化窒素とは何ですか？また、人工呼吸下のCOVID-19患者におけるその機能は何ですか？

吸入した一酸化窒素はフリーラジカルガスです 肺胞毛細血管膜を横切ってその下の平滑筋に拡散する 肺血管 内皮依存性血管弛緩を増強し、増加させることにより酸素化を改善する 血流 換気肺ユニットに。 以前の研究では、一酸化窒素はPaO2 / FiO2と酸素化指数の改善に効果的でしたが、急性肺損傷の逆転には失敗し、 人工呼吸の日数と死亡率.

なぜ患者が 難治性低酸素血症 RV機能不全なしではレスポンダーはまだ決定されていません、いくつかの推測を行うことができます。 肺の中小動脈における細胞質空胞化および細胞剥離を伴う重度の内皮損傷は、吸入された一酸化窒素刺激に対する肺血管の反応性を低下させる可能性があります。 これは、低酸素性血管収縮と肺灌流調節の喪失を説明することもできます。

しかし、血管障害が コロナ ウイルスによる内皮細胞の関与によるものであり、ARDSの病態生理学の一部であるか、または両者の絡み合いはまだ不明です。 さらに、腹臥位と吸入した一酸化窒素は、治療戦略の拡大として難治性低酸素血症で使用されました。 したがって、腹臥位への肯定的な反応は、一酸化窒素に積極的に反応する可能性のある患者の研究への登録を妨げた可能性があります。

ただし、一酸化窒素を吸入してもCOVID-19患者の酸素化は改善されなかった 腹臥位の後の救急治療として投与された場合の難治性低酸素血症。

SOURCE

バイオメディカルセントラル