신경퇴행성 질환, 금 나노입자는 프리드라이히 운동실조의 진행을 늦춘다

밀라노 주립 대학과 밀라노 폴리클리니코 대학이 밀라노 비코카 대학, 토리노 대학, 마이애미 밀러 의과대학과 함께 공동으로 진행한 프리드라이히의 운동실조 연구에서 금 나노입자가 산화적 손상을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 프리드라이히 운동실조증 환자의 미토콘드리아 기능을 개선합니다. 이 연구는 Science Translational Medicine에 게재되었습니다.

금 원자 클러스터로 구성된 나노 입자는 프리드라이히 운동실조증 환자의 미토콘드리아 기능을 개선하고 산화 손상을 줄입니다

프리드라이히 운동실조증은 주로 중추신경계와 말초신경계에 영향을 미치는 단백질을 코딩하는 유전자의 이상으로 인해 발생하는 신경퇴행성 질환이다. 과학 병진 의학.

이 연구는 "Centro Dino Ferrari" Fondazione IRCCS Ca' Granda – Ospedale Maggiore Policlinico의 줄기 세포 연구소에 관심을 갖고 있는 밀라노 주립 대학의 연구원인 Chiara Villa가 신경과 교수인 Yvan Torrente가 지휘하여 2019년에 시작되었습니다. FRDA(Friedreich's Ataxia)의 치료에서 금 원자의 나노입자의 역할을 조사하기 위한 목적으로 State University에서.

이 연구는 밀라노 비코카 대학(Angelo Monguzzi 감독), 토리노 대학(Giorgio Merlo 감독), 마이애미 대학(Carlos Moraes 감독)의 연구 그룹 간의 협력 결과입니다.

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FRDA(Friedreich's Ataxia)는 fratassin(FXN)이라는 단백질을 암호화하는 유전자의 이상으로 인해 발생하는 신경 퇴행성 질환입니다.

이 질병은 주로 중추 및 말초 신경계에 영향을 미치며 일반적으로 사지 및 보행의 운동실조, 축삭 감각 신경병증, 구음 장애 및 쇠약으로 나타나는 사춘기 연령에 발생합니다.

비신경학적 증상에는 부정맥 및 당뇨병과 관련된 진행성 심근병증이 포함됩니다.

FRDA에 대한 확실한 치료법은 없습니다. 증상 사진은 이제 다학제적 방식으로 치료됩니다.

Yvan Torrente는 "프라타신은 특성이 잘 규명된 단백질이지만 그 기능은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다.

우리는 프라타신이 적절한 미토콘드리아 기능에 중요하고 세포 내 철 항상성에 중요한 역할을 한다는 것을 문헌에서 알고 있습니다.

FXN이 부족하면 산화 스트레스에 대한 노출이 증가하여 결과적으로 금속이 축적되고 미토콘드리아 호흡 사슬의 활동이 감소합니다.

이 과정은 다양한 메커니즘을 통해 신경 세포 사멸과 신경 퇴행을 유발하는 자유 라디칼의 생성을 증가시킵니다.

신경 조직과 심장은 산화 스트레스에 취약하며, 대부분의 동물 모델 및 FRDA 환자 조직에서 철분 축적이 발견되었습니다."

키아라 빌라는 “이 연구에서 금 원자 클러스터로 구성된 나노입자의 투여가 FRDA를 가진 피험자의 세포와 FRDA(YG8sR).

그 결과로 우리는 나노입자를 한 번 투여한 지 몇 달 후 YG8sR 모델에서 신경운동 및 심장 기능의 상당한 개선을 확인할 수 있었습니다.”

Yvan Torrente는 “이 연구는 FRDA에 대한 새로운 연구와 신경퇴행성 질환 치료에 오래 지속되는 유익한 효과를 가질 수 있는 신약 개발의 길을 닦는 주요 돌파구를 나타냅니다.”라고 결론지었습니다.

이 연구는 이탈리아 트레비소의 “OGNI GIORNO – per Emma – Onlus” 협회와 이탈리아 제노바의 “Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno – Onlus” 협회의 지원을 받았습니다.

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출처:

폴리 클리 니코 디 밀라노

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