응급소아과/신생아 호흡곤란증후군(NRDS): 원인, 위험인자, 병태생리학

신생아 호흡곤란 증후군(NRDS)은 아직 완전한 폐 성숙과 적절한 계면활성제 생성에 도달하지 않은 미숙아 신생아에서 주로 진단되는 진행성 폐 무기폐 및 호흡 부전의 존재를 특징으로 하는 호흡기 증후군입니다.

유아 호흡 곤란 증후군의 동의어는 다음과 같습니다.

  • 유아의 ARDS(ARDS는 급성 호흡 곤란 증후군);
  • 신생아의 ARDS;
  • 신생아 ARDS;
  • 소아 ARDS;
  • 신생아 RDS(RDS는 '호흡곤란 증후군'을 나타냄);
  • 신생아 호흡곤란 증후군;
  • 어린이의 급성 호흡 곤란 증후군;
  • 신생아의 급성 호흡 곤란 증후군.

호흡곤란 증후군은 이전에 '유리질막 질환'으로 알려졌으므로 약어 'MMI'(지금은 사용하지 않음)

영아 호흡 곤란 증후군은 영어로 다음과 같습니다.

  • 영아 호흡 곤란 증후군(IRDS);
  • 신생아의 호흡곤란 증후군;
  • 신생아 호흡 곤란 증후군(NRDS);
  • 계면활성제 결핍 장애(SDD).

이 증후군은 이전에 '유리질막 질환'으로 알려졌으므로 약어 'HMD'가 되었습니다.

신생아 호흡곤란 증후군의 역학

증후군의 유병률은 1-5/10,000입니다.

이 증후군은 신생아의 약 1%에 영향을 미칩니다.

발병률은 재태 연령이 증가함에 따라 감소하며, 50-26주에 태어난 어린이의 약 28%에서 25-30주에 약 31%로 감소합니다.

이 증후군은 남성, 백인, 당뇨병 산모의 유아 및 둘째로 태어난 조산 쌍둥이에서 더 자주 발생합니다.

신생아에게 영향을 미치는 호흡 부전의 여러 형태가 있지만 NRDS는 조산아의 주된 원인입니다.

조산 예방과 신생아 NRDS 치료의 발전으로 이 질환으로 인한 사망자 수가 크게 감소했지만 NRDS는 여전히 이환율과 사망률의 중요한 원인입니다.

신생아 사망의 약 50%가 NRSD를 갖고 있는 것으로 추정됩니다.

높은 사망률 때문에 모든 신생아 집중 치료 의사는 호흡 부전의 일반적인 원인을 진단하고 치료할 수 있어야 합니다.

발병 연령

발병 연령은 신생아입니다. 호흡 곤란 증후군의 증상 및 징후는 출생 직후 또는 출생 후 몇 분/시간에 신생아에게 나타납니다.

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원인: 계면 활성제 결핍

RDS가 ​​있는 유아는 계면활성제 결핍증을 앓고 있습니다.

계면활성제(또는 '폐 계면활성제')는 임신 XNUMX주경부터 폐포 수준에서 II형 폐세포에 의해 생성되는 지단백질 물질이며 주요 기능은 호흡 활동 중 폐포 확장을 보장하여 표면 장력을 감소시키는 것입니다. 따라서 폐포 확장 감소 및 정상적인 호흡 장애와 함께 손상된 가스 교환으로 폐쇄되는 경향이 동반됩니다.

출생 시, 계면활성제는 호기말에 영아의 폐포가 허탈되는 것을 방지하기 위해 충분한 양과 질로 생성되어야 합니다.

출생 후 폐 기능에 매우 중요한 이 계면활성제 활성 물질의 생산을 담당하는 것은 기능적으로 온전한 폐포 II형 세포(II형 폐포)입니다.

미숙아가 많을수록 출생 시 제XNUMX형 폐구 세포가 충분하지 않으므로 미숙아일수록 적절한 계면활성제 생산이 부족합니다.

따라서 신생아 RDS의 발병률은 재태 연령에 반비례하고 모든 미숙아(재태 연령 38주 미만)는 이 질병의 위험이 있습니다.

신생아 RDS는 큰 조산아(재태 연령 29주 미만)와 저체중 출생아(1,500g 미만)에서 높은 유병률을 보입니다.

계면 활성제의 결핍 또는 부재는 미숙함 외에도 다음과 같은 이유로 인해 발생하거나 유리할 수 있습니다.

  • 계면활성제 단백질을 코딩하는 하나 이상의 유전자 돌연변이;
  • 태변 흡인 증후군;
  • 부패.

신생아 호흡곤란 증후군의 유전적 원인

매우 드문 경우는 유전되며 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다.

  • 계면활성제 단백질(SP-B 및 SP-C);
  • 아데노신 삼인산 A3(ABCA3) 결합 복합체의

원인: 미성숙한 폐 실질

처음에는 이 질병의 유일한 문제가 미숙아의 미성숙한 폐에 의한 계면활성제 생성 감소인 것으로 생각되었지만 최근 연구에서는 문제가 확실히 더 복잡하다는 것을 보여주었습니다.

실제로, 미숙아는 계면활성제의 양이 감소할 뿐만 아니라 존재하는 것도 미성숙하므로 기능적으로 덜 효과적입니다.

또한 미숙아가 기존의 계면활성제를 얼마나 효과적으로 활용할 수 있는지도 불분명하다.

RDS가 ​​있는 신생아는 폐실질이 미성숙하여 폐포 가스 교환 표면적이 감소하고 폐포-모세혈관 막 두께가 증가하며 폐 방어 시스템이 감소하고 흉벽이 미성숙하고 모세혈관 투과성이 증가합니다.

질식 또는 폐관류 감소의 급성 에피소드는 계면활성제 생성을 방해하여 불충분하게 만들고 RDS의 발병기전에 기여하거나 그 중증도를 증가시킬 수 있습니다.

신생아 RDS의 위험 요소는 다음과 같습니다.

  • 조산
  • 28주 이하의 재태 연령;
  • 저체중(1500g 미만, 즉 1.5kg)
  • 남성 섹스;
  • 백인 인종;
  • 당뇨병 아버지;
  • 당뇨병 어머니;
  • 기본적으로 영양실조에 걸린 어머니
  • 다태 임신을 한 어머니;
  • 알코올 남용 및/또는 약물 복용 어머니;
  • 풍진 바이러스에 노출된 어머니;
  • 사전 노동 없이 제왕 절개;
  • 태변 흡인(주로 제왕절개에 의한 만삭 또는 만삭 출산에서 발생);
  • 지속적인 폐고혈압;
  • 신생아의 일과성 빈호흡(신생아 습성 폐 증후군);
  • 기관지-폐 이형성증;
  • 조산 및/또는 심장 기형으로 태어난 형제 자매.

신생아 RDS(신생아 호흡 곤란)의 위험을 감소시키는 요인은 다음과 같습니다.

  • 태아 성장 지연
  • 전자간증;
  • 경련;
  • 산모 고혈압;
  • 장기간의 막 파열;
  • 코르티코스테로이드의 산모 사용.

Pathophysiology

모든 신생아는 세상에 태어나는 순간 첫 호흡 작용을 합니다.

이렇게 하려면 출생 시 폐가 완전히 무너지기 때문에 신생아가 높은 폐 팽창 압력을 가해야 합니다.

정상적인 상황에서 계면 활성제의 존재는 폐포의 표면 장력을 감소시키고 잔여 기능 용량을 유지하는 것을 가능하게 하고 결과적으로 폐압-용적 곡선의 유리한 수준에서 흡기를 시작할 수 있습니다. 잔여 기능 용량은 정상 값에 도달할 때까지 증가합니다.

아픈 어린이의 비정상적인 질과 양의 계면활성제는 폐포 구조의 붕괴와 불규칙한 환기 분포를 초래합니다.

무너지는 폐포의 수가 증가함에 따라, 아기는 적절하게 환기시키기 위해 호기말 압력을 증가시키는 것을 목표로 하는 동적 보상 메커니즘을 발휘하도록 강요받아 폐포가 닫히는 것을 방지합니다.

  • 흡기 중 흉막 내압의 부정성을 증가시킵니다.
  • 호기 중에 흡기 근육을 긴장 상태로 유지하여 흉곽을 더 단단하게 만듭니다.
  • 호기 중에 성대를 내전함으로써 기도 저항을 증가시킵니다.
  • 호흡수를 증가시키고 호기시간을 감소시킨다.

태아가 자궁-질관을 통과해야 하는 분만 중 장점인 흉벽의 팽창성은 RDS 유아가 흡입하고 팽창할 수 없는 폐를 확장하려고 시도할 때 단점이 될 수 있습니다. 비팽창성 폐를 팽창시키려는 시도에서 발생하는 흉막내압 음성이 증가하고, 흉곽 안쪽으로 견인력이 있게 되고 이 현상이 폐 팽창을 제한한다.

진행성 폐 무기폐는 또한 기능적 잔류 용적을 감소시켜 폐 가스 교환을 추가로 변경합니다.

따라서 폐 손상에 의해 생성되는 단백질 물질로 구성된 유리질 막이 형성되어 폐 팽창성을 더욱 감소시킵니다. 따라서 이러한 구조의 존재는 이 병리학적 사진을 '유리막 질환'이라고 부르게 하며, 이는 과거에 이 증후군을 지정하는 데 사용된 표현입니다.

손상된 폐포에서 나오는 단백질 유체는 존재하는 희소한 계면활성제의 비활성화를 유발합니다.

이 체액의 존재와 저산소혈증의 악화는 폐내 션트의 넓은 영역을 형성하여 계면활성제 활성을 더욱 억제합니다.

따라서 연속적인 연속으로 특징 지어지는 무서운 악순환이 생성됩니다.

  • 감소된 계면활성제 생산
  • 무기폐;
  • 폐 확장성 감소;
  • 변경된 환기/관류(V/P) 비율;
  • 저산소혈증;
  • 계면 활성제 생산의 추가 감소
  • 무기폐의 악화

병리학적인 해부학

육안으로 볼 때 폐는 크기가 정상으로 보이지만 더 작고 무기력하며 간과 더 유사한 자주색-적색을 가집니다. 또한 평소보다 무거워서 물에 담그면 가라앉습니다.

현미경으로 볼 때 폐포는 잘 발달되지 않고 종종 붕괴됩니다.

유아의 조기 사망의 경우, 폐포 폐포세포의 괴사에 의해 야기된 세포 파편의 세기관지 및 폐포관에 존재하는 것을 알아차리며, 생존 증가의 경우 분홍빛이 도는 유리막으로 둘러싸여 있습니다.

이 막은 호흡 세기관지, 폐포관 및 드물게는 폐포를 덮고 섬유소원과 섬유소(또한 위에서 설명한 괴사 파편)로 구성됩니다.

약한 염증 반응의 존재도 확인할 수 있습니다.

유리질막의 존재는 폐유리질막 질환의 전형적인 구성요소이지만 사산이나 몇 시간 동안만 생존하는 영아에서는 발생하지 않습니다.

영아가 48시간 이상 생존하면 회복 현상이 일어나기 시작합니다. 폐포 상피의 증식과 막의 박리, 그 파편이 기도로 분산되어 조직 대식세포에 의해 소화되거나 식균됩니다.

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출처:

메디치나 온라인

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