병리학적 해부학 및 병태생리학: 익사로 인한 신경학적 및 폐 손상

By 크리스티아노 안토니노 On 2023 년 5 월 17 일

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익사 또는 의학에서의 '익사증후군'은 상기도를 통해 유입된 물 또는 기타 액체가 이러한 액체에 완전히 잠긴 상태에서 폐포 공간을 점유하여 발생하는 외부의 기계적 원인에 의한 급성 질식의 한 형태를 말합니다.

질식 상태가 장기간(보통 몇 분) 지속되면 '익사사망', 즉 침수에 의한 질식으로 인한 사망이 발생하며, 일반적으로 급성 저산소증 및 심장 우심실의 급성 부전과 관련이 있습니다.

치명적이지 않은 경우에는 특정 소생술로 익사를 성공적으로 치료할 수 있습니다.

저산소증, 허혈 및 괴사의 개념은 중요하며 자세히 설명해야 합니다.

저산소증은 특정 신체 부위에 산소가 불충분하게 공급되는 것으로 정의됩니다.

허혈은 기관이나 장치로 가는 혈류가 감소하거나 혈중 산소 수치가 정상보다 현저히 낮을 때 발생합니다. 이러한 경우 혈류가 빨리 회복되지 않으면 조직이 괴사되어 죽을 수 있습니다.

익사에 실패한 경우 심장 마비가 발생하기 전에 뇌가 저산소 상태가 될 수 있습니다.

혐기성 조건에서는 사용 가능한 산소를 완전히 소모한 후에도 혈류가 얼마 동안 계속될 수 있습니다.

대부분의 경우 의식 상실은 2분의 무산소 상태 후에 발생하며 뇌 손상은 4-6분 후에 발생할 수 있습니다. 경우에 따라 신경 손상은 돌이킬 수 없습니다.

회복에 대한 실시간 제한은 없습니다. 이는 다양한 요인에 따라 달라지기 때문입니다. 최대 40분 동안 침수된 후 완전한 회복 사례가 설명되었습니다.

이러한 예외적인 경우는 냉수에서 사고가 발생할 때 더 자주 발생하며 잠수 반사의 완전성(무호흡, 서맥 및 얼굴이 냉수에 잠길 때 말초 혈관 수축)으로 설명될 수 있습니다.

아마도 급속한 저체온증의 시작은 신진대사 요구, 특히 뇌의 요구를 줄임으로써 뇌 보호 효과를 발휘하고 따라서 몇 분이 지난 후에도 기능 회복의 더 큰 가능성에 기여합니다.

호기성 조건에서 아데노신 삼인산(ATP) 형태의 에너지 생산은 해당 작용, 트리카르복실산 회로(TCA) 및 산화적 인산화와 같은 대사 경로를 통해 발생합니다.

네 가지 중요한 대사 단계가 있습니다.

XNUMX단계: 지방, 탄수화물 및 단백질의 소화 및 흡수.

XNUMX단계: 지방산, 포도당 및 아미노산을 아세틸-코엔자임 A(아세틸=coA)로 환원하여 필요에 따라 직접 또는 간접적으로 지방, 탄수화물 또는 아미노산을 다시 합성하거나 단계 III 및 IV를 통해 추가 에너지.

2단계: 유기체의 이산화탄소(COXNUMX) 대부분이 생성되고 대부분의 분자 에너지 운반체(니코틴아미드-아데닌 디뉴클레오티드[NAD], 플라빈-아데닌 디뉴클레오티드[FAD])가 에너지를 흡수하는 트리카르복실산 순환 함량(수소 원자 형태). 이 캐리어는 에너지를 호흡 사슬로 운반합니다.

XNUMX단계: 산화적 인산화(산소 존재 시 아데노신 삼인산[ATP] 생산)는 내부 미토콘드리아 막에서 발생하며, 산소는 이제 에너지 함량과 수소 원자가 고갈된 전자의 최종 수용체가 됩니다.

당분해는 세포질에서 일어나는 반면, TCA 회로와 산화적 인산화는 미토콘드리아 내에서 일어난다.

혐기성 상태에서는 TCA 회로와 산화적 인산화가 중단되고 주요 에너지원은 해당과정으로 남습니다.

혐기성 조건에서 당분해는 빠르지만 포도당 공급을 보장하는 데 필요한 혈류의 유지가 필요합니다.

포도당 분자의 혐기성 대사는 호기성 상태에서 생성된 2개 ATP 분자와 비교하여 36개의 ATP 분자의 순 생산을 초래합니다.

ATP는 세포막에 존재하고 항상성을 유지하는 데 필요한 많은 활성 수송 메커니즘(나트륨-칼륨 펌프, 칼슘 펌프 등)에 에너지를 제공합니다.

뇌 세포는 엄격한 호기성 대사를 가지며 저산소 상태에서 산소 및 에너지 공급 감소로 인해 급속히 손상될 수 있으며, 그 결과 능동 수송 메커니즘이 느려지거나 완전히 중단됩니다.

원형질막을 통한 칼륨의 손실과 나트륨 및 칼슘의 세포로의 유입으로 인해 세포 구조의 무결성이 위태로워집니다.

미토콘드리아와 소포체(ER)는 세포질 칼슘 수준의 조절에 협력하는 세포내 소기관으로, 과잉일 때 이를 흡수합니다.

저산소 상태에서 세포 무결성이 손상되기 시작하면 이러한 소기관에 의한 칼슘 섭취가 에너지 생산을 크게 감소시키고 세포 대사를 더욱 악화시키는 현상인 산화적 인산화의 결합 해제의 근접 원인입니다.

물은 나트륨과 칼슘을 따라 세포로 들어가 부종을 일으킵니다.

해당경로의 최종 산물은 호기성 조건에서는 피루브산이고 호기성 조건에서는 젖산(젖산)입니다.

젖산염의 축적은 pH를 낮추고 효소 시스템의 기능을 손상시켜 산소 공급과 관류가 회복되지 않으면 세포 사멸로 이어질 수 있습니다.

병리학적 해부학 및 병태생리학: 익사 폐 손상

유체 흡인(습식 익사)은 익사 피해자의 약 85-90%에서 발생합니다.

폐 손상은 흡인하지 않은 환자보다 이 그룹에서 더 자주 발생합니다.

이러한 부상의 정도는 흡인된 체액의 양과 유형, 그리고 체액에 포함된 물질에 따라 다릅니다.

소금물에 빠지는 것과 민물에 빠지는 것의 차이는 중요합니다.

담수는 혈액에 비해 저장성이며 빨려 들어가면 빠르게 순환계로 흡수됩니다. 또한 계면활성제를 파괴하여 폐포 수준에서 표면 장력을 증가시켜 폐포를 붕괴시킵니다.
바닷물은 혈액에 대해 고장성이며(약 3%의 식염수) 흡입되면 혈액에서 폐포로 체액을 끌어들입니다. 이것은 연속적으로 계면활성제의 기계적 제거, 표면 장력 증가 및 폐포 허탈을 초래합니다.

무기폐는 환기-관류 비율(V/Q), 폐내 션트(Qs/Qt), 잔여 기능 용량 감소 및 폐 순응도 감소를 초래합니다.

이러한 변화는 종종 일시적인 저산소혈증을 초래합니다.

유체, 진흙, 모래, 박테리아 및 위 물질과 혼합되어 폐포염, 기관지염 및 폐렴과 같은 기도의 염증 과정을 담당하는 위 물질이 흡인될 수 있습니다.

급성 호흡 곤란 증후군 익사 실패 사례의 빈번한 합병증이며 이물질 흡인 및/또는 이에 의해 유발된 염증 반응과 관련된 미세혈관 손상의 결과일 가능성이 가장 높습니다.

활성화된 과립구는 리소좀 효소와 산소 자유 라디칼을 방출하고 폐포-모세혈관 막을 손상시켜 단백질이 풍부한 체액이 제거하기 매우 어려운 간질 공간으로 흐르게 할 수 있습니다.

단백질 물질이 폐포벽에 부착되면 투명막이 형성될 수 있으며, 이는 ARDS의 특징인 흉부 X-레이에서 희끄무레한 외관에 해당합니다.

일단 실현되면 ARDS는 매우 느리게 해결됩니다.