Skubioji pediatrija / naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (NRDS): priežastys, rizikos veiksniai, patofiziologija

Naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (NRDS) yra kvėpavimo sindromas, kuriam būdinga progresuojanti plaučių atelektazė ir kvėpavimo nepakankamumas, dažniausiai diagnozuojamas neišnešiotiems naujagimiams, kurie dar nepasiekę visiško plaučių subrendimo ir tinkamo paviršiaus aktyviųjų medžiagų gamybos.

Kūdikių kvėpavimo distreso sindromo sinonimai yra šie:

  • Kūdikių ARDS (ARDS reiškia ūminį kvėpavimo sutrikimas sindromas);
  • naujagimio ARDS;
  • Naujagimių ARDS;
  • Vaikų ARDS;
  • naujagimių RDS (RDS reiškia „respiratorinio distreso sindromą“);
  • naujagimio kvėpavimo distreso sindromas;
  • ūminis vaiko kvėpavimo distreso sindromas;
  • ūminis naujagimio kvėpavimo distreso sindromas.

Kvėpavimo distreso sindromas anksčiau buvo žinomas kaip „hialininės membranos liga“, todėl akronimas „MMI“ (dabar nebenaudojamas).

Kūdikių kvėpavimo sutrikimo sindromas angliškai vadinamas:

  • kūdikių kvėpavimo distreso sindromas (IRDS);
  • naujagimio kvėpavimo distreso sindromas;
  • naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (NRDS);
  • paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumo sutrikimas (SDD).

Sindromas anksčiau buvo žinomas kaip „hialininės membranos liga“, todėl akronimas „HMD“.

Naujagimio kvėpavimo distreso sindromo epidemiologija

Sindromo paplitimas yra 1-5/10,000 XNUMX.

Sindromas paveikia maždaug 1% naujagimių.

Sergamumas mažėja didėjant nėštumo amžiui – nuo ​​maždaug 50 % vaikų, gimusių 26–28 savaitę, iki maždaug 25 % 30–31 savaitę.

Sindromas dažniau pasireiškia vyrams, baltaodžiams, diabetu sergančių motinų kūdikiams ir antragimiams neišnešiotiems dvyniams.

Nors yra daug kvėpavimo nepakankamumo formų, paveikiančių naujagimį, NRDS yra vyraujanti neišnešiotų kūdikių priežastis.

Pažanga priešlaikinio gimdymo prevencijos ir naujagimių NRDS gydymo srityje žymiai sumažino mirčių nuo šios būklės skaičių, nors NRDS ir toliau yra svarbi sergamumo ir mirtingumo priežastis.

Apskaičiuota, kad maždaug 50 procentų naujagimių mirčių turi NRSD.

Dėl didelio mirtingumo visi naujagimių intensyviosios terapijos gydytojai turėtų sugebėti diagnozuoti ir gydyti šią dažną kvėpavimo nepakankamumo priežastį.

Prasidėjimo amžius

Pasireiškimo amžius yra naujagimių: kvėpavimo distreso sindromo simptomai ir požymiai naujagimiui atsiranda netrukus po gimimo arba praėjus kelioms minutėms/valandoms po gimimo.

VAIKŲ SVEIKATA: SUŽINOKITE DAUGIAU APIE MEDICHILD, apsilankę BOOTH AVARINĖS EXPO

Priežastys: paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas

Kūdikis, sergantis RDS, kenčia nuo aktyviosios paviršiaus medžiagos trūkumo.

Paviršinio aktyvumo medžiaga (arba „plaučių paviršinio aktyvumo medžiaga“) yra lipoproteininė medžiaga, kurią II tipo pneumocitai gamina alveolių lygyje maždaug nuo trisdešimt penktos nėštumo savaitės, o pagrindinė jos funkcija yra sumažinti paviršiaus įtampą, garantuojant alveolių išsiplėtimą kvėpavimo takų metu: jos nebuvimas todėl kartu su sumažėjusiu alveolių išsiplėtimu ir polinkiu užsidaryti, sutrikus dujų apykaitai, pablogėjus normaliam kvėpavimui.

Gimimo metu paviršinio aktyvumo medžiagos turi būti pagamintos pakankamai ir kokybiškai, kad būtų išvengta kūdikio alveolių kolapso iškvėpimo pabaigoje.

Už šios aktyviosios paviršiaus medžiagos, kuri yra tokia svarbi postnatalinei plaučių funkcijai, gamybą atsakingos funkciškai nepažeistos II tipo alveolinės ląstelės (II tipo pneumocitai).

Kuo kūdikis neišnešiotas, tuo mažiau jo gimimo metu turi pakankamai II tipo pneumocitų ląstelių, todėl kuo neišnešiotesnis, tuo labiau jam trūksta tinkamo paviršiaus aktyvumo medžiagų.

Todėl naujagimių RDS dažnis yra atvirkščiai proporcingas nėštumo amžiui ir kiekvienas neišnešiotas kūdikis (gestacinis amžius mažesnis nei 38 savaitės) turi šios ligos riziką.

Naujagimių RDS dažnai paplitęs tarp didelių neišnešiotų kūdikių (gestacinis amžius mažesnis nei 29 savaitės) ir mažo gimimo svorio kūdikiams (mažiau nei 1,500 gramų).

Paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumą arba nebuvimą, be neišnešiotumo, gali sukelti arba paskatinti:

  • mutacijos viename ar daugiau genų, koduojančių paviršinio aktyvumo baltymus;
  • mekonio aspiracijos sindromas;
  • sepsis.

Genetinės naujagimių kvėpavimo distreso sindromo priežastys

Labai reti atvejai yra paveldimi ir atsiranda dėl genų mutacijų

  • paviršinio aktyvumo baltymo (SP-B ir SP-C);
  • adenozino trifosfato A3 (ABCA3) surišimo komplekso.

Priežastys: nesubrendusi plaučių parenchima

Iš pradžių buvo manoma, kad vienintelė šios ligos problema buvo sumažėjusi paviršinio aktyvumo medžiagos gamyba neišnešiotų naujagimių nesubrendusiuose plaučiuose, o naujesni tyrimai parodė, kad problema tikrai sudėtingesnė.

Iš tiesų, neišnešiotas kūdikis turi ne tik sumažintą paviršinio aktyvumo medžiagos kiekį, bet ir esanti medžiaga yra nesubrendusi, todėl funkciškai mažiau veiksminga.

Taip pat neaišku, kaip efektyviai neišnešiotas kūdikis gali panaudoti esamą paviršinio aktyvumo medžiagą.

Naujagimiui, sergančiam RDS, taip pat yra nesubrendusi plaučių parenchima su sumažėjusiu alveolių dujų mainų paviršiaus plotu, padidėjusiu alveolių-kapiliarų membranos storiu, sumažėjusia plaučių apsaugos sistema, nesubrendusia krūtinės sienele ir padidėjusiu kapiliarų pralaidumu.

Bet koks ūminis asfiksijos epizodas arba sumažėjusi plaučių perfuzija gali sutrikdyti aktyviosios paviršiaus medžiagos gamybą, padaryti jos nepakankamą ir taip prisidėti prie RDS patogenezės arba padidinti jos sunkumą.

Naujagimių RDS rizikos veiksniai yra šie:

  • priešlaikinis gimdymas
  • gestacinis amžius 28 savaitės ar mažiau;
  • mažas gimimo svoris (mažiau nei 1500 gramų, ty 1.5 kg)
  • vyriškas seksas;
  • Kaukazo rasė;
  • diabetu sergantis tėvas;
  • diabetu serganti mama;
  • motina prastai maitinasi pagal nutylėjimą
  • motina, turinti daugiavaisį nėštumą;
  • motina piktnaudžiauja alkoholiu ir (arba) vartoja narkotikus;
  • mama, užsikrėtusi raudonukės virusu;
  • cezario pjūvis be ankstesnio gimdymo;
  • mekonio aspiracija (dažniausiai po gimdymo ar pilnalaikio gimdymo atliekant cezario pjūvį);
  • nuolatinė plaučių hipertenzija;
  • trumpalaikė naujagimio tachipnėja (naujagimio šlapio plaučių sindromas);
  • bronchų ir plaučių displazija;
  • broliai ir seserys, gimę neišnešioti ir (arba) turintys širdies apsigimimų.

Veiksniai, mažinantys naujagimių RDS (naujagimių kvėpavimo sutrikimo) riziką, yra šie:

  • vaisiaus augimo sulėtėjimas
  • preeklampsija;
  • eklampsija;
  • motinos hipertenzija;
  • užsitęsęs membranų plyšimas;
  • motinos vartojami kortikosteroidai.

Patofiziologija

Visi naujagimiai savo pirmąjį kvėpavimo veiksmą atlieka vos atėję į pasaulį.

Norėdami tai padaryti, naujagimiai turi patirti didelį plaučių ištempimo spaudimą, nes gimimo metu plaučiai yra visiškai sugriuvę.

Įprastomis situacijomis paviršinio aktyvumo medžiagos buvimas leidžia sumažinti paviršiaus įtempimą alveolėje, išlaikyti liekamąjį funkcinį pajėgumą ir atitinkamai pradėti įkvėpimą esant palankiam plaučių slėgio ir tūrio kreivės lygiui: su kiekvienu veiksmu liekamasis funkcinis pajėgumas didėja, kol pasiekia normalias vertes.

Nenormali paviršinio aktyvumo medžiagos kokybė ir kiekis sergančiam vaikui sukelia alveolių struktūrų griūtį ir netaisyklingą ventiliacijos pasiskirstymą.

Didėjant griūvančių alveolių skaičiui, kūdikis, norėdamas tinkamai vėdinti, yra priverstas taikyti dinaminius kompensavimo mechanizmus, kuriais siekiama padidinti galutinį iškvėpimo slėgį, taip užkertant kelią alveolėms užsidaryti:

  • padidina intrapleurinio slėgio neigiamumą įkvėpimo metu;
  • iškvėpimo metu palaiko toniškai aktyvius įkvėpimo raumenis, todėl šonkauliai tampa standesni;
  • padidina kvėpavimo takų pasipriešinimą, pritraukdama balso stygas iškvėpimo metu;
  • padidina kvėpavimo dažnį ir sumažina iškvėpimo laiką.

Krūtinės ląstos išsiplėtimas, kuris yra pranašumas gimdymo metu, kai vaisius turi praeiti per gimdos-makšties kanalą, gali būti trūkumas, kai RDS kūdikis įkvepia ir bando išplėsti neišsiplečiamus plaučius. didėja intrapleurinio slėgio neigiamas poveikis, atsirandantis bandant išplėsti neišsiplečiamus plaučius, atsiranda trauka link šonkaulių narvelio vidaus ir šis reiškinys riboja plaučių išsiplėtimą.

Progresuojanti plaučių atelektazė taip pat sumažina funkcinį liekamąjį tūrį, o tai savo ruožtu dar labiau keičia plaučių dujų mainus.

Taigi susidaro hialininės membranos, sudarytos iš baltyminės medžiagos, susidarančios dėl plaučių pažeidimo, kurios dar labiau sumažina plaučių išsiplėtimą; Todėl dėl šių struktūrų šis patologinis vaizdas vadinamas „hialininės membranos liga“, anksčiau vartota posakiu šiam sindromui apibūdinti.

Baltymų skystis, išsiskiriantis iš pažeistų alveolių, sukelia negausios paviršiaus aktyviosios medžiagos inaktyvavimą.

Dėl šio skysčio ir pablogėjusios hipoksemijos susidaro dideli intrapulmoninio šunto plotai, kurie dar labiau slopina paviršinio aktyvumo medžiagų aktyvumą.

Taip susidaro baisus užburtas ratas, kuriam būdinga nuolatinė seka

  • sumažinta aktyviųjų paviršiaus medžiagų gamyba
  • atelektazė;
  • sumažėjęs plaučių išsiplėtimas;
  • pakitęs ventiliacijos/perfuzijos (V/P) santykis;
  • hipoksemija;
  • toliau mažina aktyviųjų paviršiaus medžiagų gamybą
  • atelektazės pablogėjimas

Patologinė anatomija

Makroskopiškai plaučiai atrodo normalaus dydžio, tačiau yra kompaktiškesni, atelektiškesni ir purpuriškai raudonos spalvos, panašesnės į kepenų. Jie taip pat yra sunkesni nei įprastai, todėl skęsta panardinus į vandenį.

Mikroskopiškai alveolės yra prastai išsivysčiusios ir dažnai subyrėjusios.

Ankstyvos kūdikio mirties atveju pastebima, kad bronchiolėse ir alveoliniuose latakuose yra ląstelių nuolaužų, susidariusių dėl alveolių pneumocitų nekrozės, kurios, padidėjus išgyvenamumui, yra padengtos rausvomis hialininėmis membranomis.

Šios membranos dengia kvėpavimo bronchioles, alveolių latakus ir, rečiau, alveoles ir susideda iš fibrinogeno ir fibrino (taip pat iš aukščiau aprašytų nekrozinių šiukšlių).

Taip pat galima pastebėti silpną uždegiminę reakciją.

Hialininių membranų buvimas yra tipiška plaučių hialininės membranos ligos dalis, tačiau jos nepasireiškia negyvagimiams arba kūdikiams, kurie išgyvena tik kelias valandas.

Jei kūdikis išgyvena ilgiau nei 48 valandas, prasideda reparaciniai reiškiniai: alveolių epitelio proliferacija ir membranų pleiskanojimas, kurių fragmentai išsisklaido į kvėpavimo takus, kur juos suvirškina arba fagocituoja audinių makrofagai.

Skaityti taip pat:

Emergency Live Dar daugiau...Tiesiogiai: atsisiųskite naują nemokamą laikraščio programą, skirtą IOS ir Android

Obstrukcinė miego apnėja: kas tai yra ir kaip ją gydyti

Obstrukcinė miego apnėja: obstrukcinės miego apnėjos simptomai ir gydymas

Mūsų kvėpavimo sistema: virtuali kelionė mūsų kūno viduje

Tracheostomija intubacijos metu COVID-19 pacientams: dabartinės klinikinės praktikos tyrimas

FDA patvirtino „Recarbio“ gydyti ligoninėje įgytą ir su ventiliatoriumi susijusią bakterinę pneumoniją

Klinikinė apžvalga: ūminis kvėpavimo sutrikimo sindromas

Stresas ir kančia nėštumo metu: kaip apsaugoti motiną ir vaiką

Kvėpavimo sutrikimas: kokie yra naujagimių kvėpavimo sutrikimo požymiai?

šaltinis:

Medicina internetu

tau taip pat gali patikti