Soms is het de moeite waard om je af te vragen of de dingen die we horen, zien en voelen wel zijn zoals we dachten dat ze waren. Dr. Alan Garner kijkt naar je zintuigen als je in de borstkas komt en vraagt ​​zich af of het allemaal zo rechttoe rechtaan is als we graag denken?

Laten we dit bericht beginnen door van tevoren te zeggen dat dit over borstwonden gaat. Als dat niet is wat je dacht, tijd om ergens anders te kijken.

Wat ik wil bespreken is de klinische diagnose van spanningspneumothorax in het veld. De reden voor de discussie is dat ik denk dat het veel te gediagnosticeerd is. Toen ik 6 jaar geleden in het VK werkte, leek het erop dat spanning vaak werd gediagnosticeerd en de reden die werd gegeven was het geluid toen ze de pleura doorbraken met de tang. Aangezien de patiënt op dat moment met positieve druk werd geventileerd, moet het geluid lucht zijn geweest die uit de pleuraholte stroomde, aangezien hun intrathoracale druk positief was tijdens de ademhalingscyclus, toch?

Weet je nog hoe we niet kunnen vertrouwen op de geluiden die betrokken zijn bij klinisch onderzoek in de preklinische omgeving omdat ze te onbetrouwbaar zijn? Nou, ik kreeg te horen dat deze altijd gelijk had. 'Altijd' is een groot woord in de geneeskunde

Ik ben ook op de hoogte van ten minste één geval waarin een patiënt met een enkele epigastrische schotwond van een wapen met lage snelheid intubatie kreeg en vervolgens bilaterale thoracostomieën van de vinger. De opmerking destijds was dat de preklinische arts, die er ongetwijfeld in goed vertrouwen op inging, verklaarde dat ze ten tijde van de thoracostomieën een pneumothorax aan de ene kant en een spanning aan de andere kant vonden.

Bij beeldvorming en chirurgie ging het projectiel echter rechtstreeks terug in de pancreas en nergens in de buurt van hemithorax of het diafragma. Inderdaad, de enige verwondingen die aan enig deel van de borstkas werden vastgesteld, waren de thoracostomiewonden zelf. Wederom een ​​geïntubeerde patiënt, dus de intrathoracale druk moet positief zijn geweest, toch? Als de long naar beneden voelde, moest het dan een pneumothorax zijn? En als er een geluid was bij het doorbreken van het borstvlies, moet het een spanning zijn geweest?

Het is duidelijk dat in het tweede geval de borden misleidend waren, dus wat gebeurt hier? Laten we even de uitdagingen van de eerste diagnose van pneumothorax opzij zetten en ons concentreren op het gevoel met de vinger en het geluid in de oren. Zou het kunnen dat sommige van de bewijzen die we hebben laten geloven ons vertellen dat we te maken hebben met een pneumothorax, ervaren, goed opgeleide clinici kan misleiden?

Duiken in

Misschien heb ik meer thoraxdrainages gedaan dan de meeste. Deels komt dat door meer dan 20 jaar in de preklinische ruimte, maar ik deed waarschijnlijk nog meer toen ik 25 jaar geleden registrar was. Ik heb 6 maanden voor een paar beademingsartsen gewerkt en ik heb veel drains gelegd (voornamelijk voor kwaadaardige effusies) bij patiënten die zeker geen pneumothorax hadden voordat ik begon. Het was gebruikelijk om een ​​geluid te horen als het borstvlies werd opengebroken terwijl de lucht naar binnen stormde. Maar dit was natuurlijk bij spontaan beademende patiënten en dat is anders toch?

Het is duidelijk dat we terug moeten naar de fysiologie om te zien wat de beweging van lucht in of uit het gat drijft dat we hebben gemaakt om te bepalen of het geluid dat we horen lucht is die naar binnen gaat of lucht die eruit gaat.

Back to Basics

Transpulmonale druk is de drukgradiënt die normale ventilatie aandrijft. Het is het verschil tussen de alveolaire druk en intrapleurale druk in de longen.

P_tp = P_alv - P_ip. waar P_tp is transpulmonale druk, P_alv is alveolaire druk, en P_ip is intrapleurale druk.

(Als je hier wat meer over wilt, heeft het uitstekende Life in the Fast Lane een beetje over transpulmonale druk) hier.)

Ook blijkt dat je een Google-preview kunt krijgen van het klassieke leerboek van John West over ademhalingsfysiologie. Neem een ​​moment om te gaan en te genieten Afbeelding 4-9 op pagina 59. 

Je kunt aan paneel B zien (ik meende het, ga maar eens kijken) dat de intrapleurale druk varieert tussen ongeveer -5 en -8 cmH₂O op het midden van de longen tijdens normale ademhaling. Het is altijd negatief en dat komt door de elastische terugslag van de long die wordt tegengewerkt door de borstwand. Het is minder negatief in de afhankelijke gebieden van de long (verkleining van de alveolaire grootte) en negatiever aan de apex (toenemende alveolaire grootte).

Laten we lucht toevoegen

In de situatie van een kleine pneumothorax maakt de lucht in de pleuraholte de intrapleurale druk minder negatief en het aandrijfdrukverschil voor beademing wordt daardoor kleiner. Als de pneumothorax volledig open is voor de lucht, zoals bij een open thoracostomiewond, is de intrapleurale druk gelijk aan de atmosferische druk, de elastische terugslag van de long veroorzaakt een volledige collaps en ventilatie door thoraxexpansie is onmogelijk - er moet positieve luchtwegdruk worden uitgeoefend.

Het is niet de situatie van de pneumothorax die mij in het bijzonder baart. Als ze hypoxisch of hypotensief zijn en de patiënt een pneumothorax heeft, moet de borstkas worden gedecomprimeerd - een complete no-brainer. De vraag is waarom goede clinici normale borstkas decomprimeren en denken dat er een pneumothorax of zelfs een spanning was terwijl dat niet het geval was? Leidt de fysiologie ons daarheen?

Patiënt één

Laten we eerst eens kijken naar de niet-geïntubeerde patiënt met normale ademhaling en zonder pneumothorax. Dit is de situatie met de patiënten met kwaadaardige effusies waar ik jaren geleden drains in aanbracht. Hier is de alveolaire druk nooit meer dan een cmH₂O of twee positief of negatief. De intrapleurale druk is echter -5 tot -8 cmH₂O. Het maakt dus niet uit in welke fase van de ademhaling je het borstvlies doorbreekt, de drukgradiënt tussen de pleuraholte en de atmosfeer is negatief en er zal lucht naar binnen stromen.

De gradiënt is groter in inspiratie wanneer de alveolaire druk negatief is (en daarom is de totale druk ongeveer -8 cmH₂O) en minder negatief tijdens expiratie wanneer het meer op -5 cmH . is₂O. Het is echter altijd negatief. Het maakt niet uit welk deel van de ademhalingscyclus u door de pleura doorbreekt, er zal lucht in de pleuraholte stromen en de elastische terugslag van de long zal ervoor zorgen dat deze instort. Als je een geluid hoort, zoals ik vaak deed, is het lucht die naar binnen stroomt, de klassieke zuigende borstwond. Een iatrogene.

Patiënt twee

Ik denk niet dat iemand een probleem zou hebben met dingen tot nu toe. Dus laten we verder gaan met de geïntubeerde patiënt die geen pneumothorax heeft. Ik ga hier aannemen dat er niet veel luchtwegweerstand is bij onze traumapatiënt (wat niet wil zeggen dat ze geen onderliggende obstructieve longziekte hebben, anafylaxie voor de inductiemedicijnen die je hebt gegeven of een stolsel in een grote bronchus /ETT) omdat het de discussie wat makkelijker maakt om aan te nemen dat de weerstand minimaal is (volgens de Daleks zinloos) en dat de druk die je op je beademingsmeter ziet grotendeels rechtstreeks naar de longblaasjes wordt overgebracht.

Kijkend naar onze transpulmonale drukvergelijking, tenzij de luchtwegdruk en dus de alveolaire druk hoger is dan ongeveer 5 cmH₂O dan betekent de helling op het moment dat je het borstvlies opent, dat er lucht gaat invoeren de pleuraholte. (Als ze een aanzienlijke luchtwegweerstand hebben, kan dit gebeuren met veel hogere luchtwegdrukken).

Kijk maar eens snel naar deze tijdsdrukgrafiek van een standaard volumegestuurde ventilator zonder PEEP (en een zelfopblazende zak zal een vergelijkbaar maar meer variabel spoor geven). En ik heb bewust geen PEEP in deze grafiek. PEEP is waarschijnlijk niet het eerste waar we naar grijpen bij de hypotensieve traumapatiënt die we zojuist hebben geïntubeerd als we ons zorgen maken over de mogelijkheid van een pneumothorax.

Bij normale longen is de piekdruk hier waarschijnlijk zo'n 20 cmH₂O. In welk deel van de totale ademhalingscyclus is de luchtwegdruk (en dus de alveolaire druk bij onze patiënt met lage luchtwegweerstand) waarschijnlijk lager dan 5 cmH₂O? Als uw kleine preklinische ventilator een I:E-verhouding van ongeveer 1:2 heeft, zoals de meeste, dan is het antwoord het meeste.

Met andere woorden, tenzij je een PEEP hebt van minimaal 5 cmH₂O zelfs bij uw geïntubeerde patiënt is de transpulmonale druk gedurende een goede helft van de ademhalingscyclus negatief. Als u gedurende ten minste de helft van de ademhalingscyclus een geluid hoort terwijl u door de pleura gaat, hoort u lucht stromen IN.

De elastische terugslag van de long is de reden dat je voelt dat de long is ingestort tegen de tijd dat je de tang eruit trekt en je vinger erin steekt, tenzij je wat PEEP in het spel hebt.

Nu zeg ik niet dat er nooit een tijd is geweest dat de lucht niet naar binnen stormde. Ik denk niet veel aan het woord 'altijd' in de geneeskunde, weet je nog? Ik suggereer alleen dat wat we weten over fysiologie zou beweren dat er in ieder geval een vast deel van de tijd is waar die transpulmonale drukgradiënt negatief is wanneer je de pleura doorbreekt, wat betekent dat er waarschijnlijk een groot deel van de gevallen is waarin die "bepaalde" klinische symptomen worden minder betrouwbaar.

Voor een demonstratie hiervan met de moeder aller open thoracotomieën (in een kadaver) check out Deze video.

Het kadaver wordt geïntubeerd, er is een "gulle" pleurale decompressiewond gecreëerd en bij elke uitademing klapt de long helemaal in, tenzij PEEP wordt toegepast. En merk op dat de ineenstorting bij elke expiratie volledig is.

Zolang de thoracostomie groot genoeg is om vrijelijk met de lucht te communiceren (en als u vertrouwt op de open "vinger"-techniek in plaats van in een afvoer, moet deze groot zijn, anders kunnen ze opnieuw gespannen worden), wanneer u uw vinger in tijdens het uitademen zal de long worden ingeklapt, tenzij er een redelijke hoeveelheid PEEP-spalken is die behoorlijk indrukwekkend opengaan.

Het zal instorten, of het nu al was voordat je de wond maakte of dat het gebeurde toen je de tang spreidde en het communicerende gat maakte. De tijd tussen het maken van het gat en het krijgen van dat gevoel van long omhoog of long omlaag met de vinger is ruimschoots de tijd voor de long om in te klappen. Het lijkt erop dat dit specifieke klinische teken u waarschijnlijk niets vertelt over de stand van zaken voordat de wond werd gemaakt.

Geluiden kunnen dus bedrieglijk zijn en het voelen van een ingeklapte long betekent gewoon dat de long terugdeinsde toen het borstvlies werd geopend. Kunt u zelfs garanderen in welke fase van de ademhalingscyclus de patiënt zich bevond toen u dat gat maakte? Tenzij je minimaal 5 cmH . had₂O (en misschien meer) PEEP op het moment dat je de pleura doorbrak, geen van deze tekens betekent noodzakelijkerwijs iets.

Wat nu?

Nogmaals, ik hou er niet echt van om dingen als "altijd" of "nooit" te zeggen. Wat ik suggereer, is dat er veel meer grijs rond deze klinische symptomen kan zijn dan op het eerste gezicht het geval lijkt.

Dus hoe weet je of ze een pneumothorax hadden? Bij mij is dat nu bijna altijd via echo. Ik weet niet hoe ik het voor elkaar kreeg om 15 van die 20+ jaar preklinische zorg zonder te hebben. Soms is de scan natuurlijk dubbelzinnig en moet u bellen op basis van de tekenen die u ziet en de toestand van de patiënt, maar ik vind dat dit zeer zeldzaam is met een goede hoogfrequente lineaire sonde.

En wat betreft spanning is het kenmerk abnormale fysiologie, met name bloeddruk. Als het decomprimeren van de borstkas de fysiologie oplost, hadden ze een spanning. Als dat niet het geval is, hadden ze een simpele pneumothorax - of helemaal geen. Omdat het geluid dat je hoorde toen je door de pleura brak, lucht kan zijn die het gebouw binnenkomt of verlaat, het horen van een geluid helpt je op geen enkele manier. Was Elvis ooit in het gebouw?

Opmerkingen:

Ik heb de briljante Dr. Blair Munford hier een hoop fysiologie laten beoordelen om er zeker van te zijn dat het overeenkwam.

Na die link naar het LITFL-bit op transpulmonale druk weer? Ga dan rechts hier.

En het meesterwerk van John West (tenminste de genoemde pagina) is hier.

Die afbeelding van Nahni met de grote oren werd op de Creative Commons onderdeel van flickr door Allan Henderson en is hier ongewijzigd.

Oh, en voor het geval je niet wist dat de werkelijk geweldige John West, Adelaide boy made good, heeft opgenomen zijn hele lezingenreeks voor jou om te gaan kijken. Want als je in de 80 bent, draag je waarschijnlijk ook zo bij aan de medische opleiding, toch?

Lees ook:

Tracheale intubatie: wanneer, hoe en waarom een ​​kunstmatige luchtweg voor de patiënt creëren?

Wat is voorbijgaande tachypneu van het pasgeboren of neonatale natte-longsyndroom?

Bron:

Zorgvlucht Collettive