En guide til kronisk obstruktiv lungesykdom KOLS

Kronisk bronkopneumatisk sykdom er et stort helseproblem: disponerende faktorer som bidrar til sykdommen inkluderer røyking, miljøgifter, industriell eksponering og andre lungeinfeksjonsprosesser

Triaden av kroniske bronkopneumatiske sykdommer, ganske enkelt kalt KOLS, inkluderer astma, bronkitt og emfysem

Selv om det så ofte behandles av EMS, har det oppstått misoppfatninger gjennom årene angående den første behandlingen av KOLS-pasienter i prehospitalt miljø.

Vår manglende forståelse av de ulike sykdomskonseptene som er involvert kan redusere vår evne til å identifisere og behandle disse pasientene, trygt og effektivt.

Det er viktig å kjenne KOLS ut og inn; du vil se det ofte.

BPCO (Kronisk bronkopneumatisk sykdom): Kronisk bronkitt "The Blue Bloater"

Kronisk bronkitt er den vanligste formen for KOLS.

Det er preget av at luft blir fanget inne i lungene på grunn av overproduksjon av slim som tetter luftveiene.

Innånding av irriterende stoffer (som sigarettrøyk) irriterer luftveiene og resulterer i betennelse.

Betennelse fremmer slim-fremskaffende kjertler som produserer beskyttende slim for å forstørre og formere seg.

Økt slimproduksjon resulterer til slutt i obstruksjon av de små luftveiene og kronisk betennelse på grunn av overvekst av bakterier.

Den onde syklusen av betennelse fra irriterende stoffer og betennelse fra kronisk bakteriell infeksjon fører til en dramatisk økning i KOLS-symptomer.

Denne syklusen fører til irreversibel skade på de større luftveiene (bronkiektasi).

Disse endringene er farlige ettersom luftfangsten som KOLS fører til reduserer oksygennivået (O2) og øker karbondioksidnivået (CO2) i kroppen.

Opphopning av CO2 er den farligste siden høye CO2-nivåer fører til nedsatt mental status, redusert respirasjon og eventuelt respirasjonssvikt.

Emfysem "The Pink Puffer"

Emfysem er en annen form for KOLS.

Det fører til samme sluttresultat som kronisk bronkitt, men har en helt annen etiologi.

Irriterende stoffer skader de tynnveggede luftsekkene (alveolene) som er kritiske for utvekslingen av oksygen og karbondioksid.

Ettersom disse luftsekkene blir ødelagt, reduseres evnen til å absorbere O2 og utvise CO2 gradvis i løpet av tiår.

Når alveolene blir ødelagt, mister det fjærlignende lungevevet mye av sin "fjæring" som lungene er avhengige av for å presse til luft under utånding.

Til slutt gjør denne nedgangen i spenst utånding svært vanskelig, selv om luft ikke har noen problemer med å komme inn i lungene.

Dette er kombinert med manglende evne til å bytte ut O2 og CO2 på grunn av ødeleggelsen av alveolene som ovenfor.

Denne prosessen fører til "obstruksjon" ved å gjøre det umulig å puste ut raskt nok til å la frisk luft komme inn.

Kroppen vil kompensere for dette ved å bruke musklene i brystkassen, hals, og tilbake for å legge press på lungene.

Hjelper dem å trekke seg sammen under utånding og tvinge luft ut.

Dette resulterer i en dramatisk økning i mengden energi som kreves for å puste.

Dette energibehovet fører til det svært magre og syke utseendet som mange pasienter med emfysem har.

Kronisk bronkopneumatisk sykdom: Realiteten til KOLS

I virkeligheten har alle pasienter med KOLS noe kronisk bronkitt og noe emfysem.

  • Kronisk bronkitt hindrer luft i å komme effektivt inn i lungene
  • Emfysem hindrer luft i å forlate lungene effektivt
  • Begge resulterer i redusert oksygenering av blodet (hypoksi)
  • Begge øker mengden karbondioksid i blodet (hyperkapni)

Ikke undervurder pasienter med KOLS, de vil vanligvis ha en episode med akutt dyspné manifestert i hvile, en økning i slimproduksjon eller en økning i den generelle ubehag som følger med sykdommen.

Disse pasientene er allerede slitne, så enhver forverret dyspné kan raskt forårsake utmattelse og forestående pustestans!

Disse pasientene vil ofte gi EMS profesjonelle ledetråder ved første blikk.

De er ofte i alvorlig åndenød, funnet sittende oppreist i en foroverlent i stativstilling i et bevisstløs forsøk på å gjøre åndedrettet lettere.

De kan også puste gjennom sammenknepte lepper; kroppene prøver å holde de kollapsende alveolene åpne ved slutten av respirasjonen.

 Astma

Astma, også kjent som "reaktiv luftveissykdom," er en allergisk tilstand som resulterer i kroniske endringer i lungene.

Det resulterer også ofte i plutselige og alvorlige økninger i symptomer som er kjent som "eksaserbasjoner".

Astma er mest vanlig hos barn og mange barn vokser fra denne tilstanden tidlig i livet.

Voksne med astma er vanligvis påvirket for livet i ulik alvorlighetsgrad.

Astmaanfall er episoder som er definert av plutselig obstruksjon av luftveiene på grunn av spasmer i den glatte muskelen som utgjør bronkiolene. Økt slimsekresjon forekommer også som ytterligere forverrer obstruksjon.

Flere andre endringer forekommer også.

  • Hele områder av lungen kan bli blokkert på grunn av herdede slimplugger
  • Denne plutselige blokkeringen resulterer i problemer med å få luft inn i OG ut av lungene
  • Redusert luftstrøm til lungene fører til lave oksygennivåer og økte karbondioksidnivåer
  • Kroppen får musklene i brystveggen, halsen og magen til å jobbe ekstra hardt i et forsøk på å drive luft inn i lungene

De fleste astma-relaterte dødsfall skjer utenfor sykehuset. I prehospital setting har hjertestans hos pasienter med alvorlig astma blitt knyttet til følgende faktorer:

  • Pasienter som sliter ut og ikke klarer å fortsette å bruke muskler i brystveggen for å tvinge luft forbi hindringer
  • Alvorlig bronkospasme og slimete tetting som fører til hypoksi og resulterende PEA eller ventrikkelflimmer
  • Spenningspneumothorax fra luftfangst og lungeoverekspansjon

Astmapasientens mentale status er en god indikator på deres respirasjonseffektivitet. Sløvhet, utmattelse, agitasjon og forvirring er alle alvorlige tegn på forestående respirasjonssvikt.

En første historie som inneholder OPQRST/PRØVE-spørsmål er avgjørende så vel som tidligere episodeutfall (dvs. sykehusopphold, intubasjon, CPAP).

Ved auskultasjon av de astmatiske lungene kan en forlenget ekspirasjonsfase observeres.

Piping høres normalt fra bevegelse av luft gjennom de innsnevrede luftveiene.

Inspiratorisk hvesing indikerer ikke okklusjon av øvre luftveier.

Det antyder at de store og mellomstore muskulære luftveiene er blokkert, noe som indikerer en verre obstruksjon enn hvis bare utåndingspust høres.

Inspirerende hvesing indikerer også at de store luftveiene er fylt med slim.

Alvorligheten av hvesing korrelerer ikke med graden av luftveisobstruksjon.

Fraværet av hvesing kan faktisk indikere en kritisk luftveisobstruksjon; mens økt hvesing kan indikere en positiv respons på behandlingen.

Et stille bryst (dvs. ingen hvesing eller luftbevegelse notert) kan indikere en alvorlig hindring til det punktet at det ikke er i stand til å auskultere pustelyder.

Andre signifikante tegn og symptomer på astma inkluderer:

  • Redusert bevissthetsnivå
  • Diaforese/blekhet
  • Sternale/interkostale tilbaketrekninger
  • 1 eller 2-ords setninger fra dyspné
  • Dårlig, slapp muskeltonus
  • Puls > 130 bpm
  • Respirasjoner > 30 bpm
  • Pulsus Paradoxus > 20 mmHg
  • End-tidal CO2 > 45 mmHg

BPCO, Kronisk bronkopneumatisk sykdom: Astma, bronkitt og emfysembehandling

Alle pasienter som opplever kortpustethet vil få oksygen.

Mye har blitt sagt opp gjennom årene, og mye feilinformasjon finnes, med henvisning til hypoksisk drift og KOLS-pasienter.

Aksiomet "Alle pasienter som trenger oksygen bør få det i felten" forblir både nøyaktig og en standard for omsorg.

  • Pasienter som lider av astma bør behandles raskt og aggressivt med bronkodilaterende medisiner og oksygen.
  • Med kjent KOLS-historie. 4-6 lpm O2 og overvåk SpO2. Hvis ikke for alvorlig dyspné, gi 10 -15 lpm NRB for å opprettholde en SpO2 >90
  • EMS bør spørre pasienten eller pasientens familie hvilke medisiner pasienten får foreskrevet, slik at pasienten ikke blir overmedisinert eller får en medisin som hans astma motstår.
  • Begynn en IV med normalt saltvann med en KVO-hastighet, hovedsakelig for medisinadministrasjon. Væskebolus er vanligvis ikke indisert ved astma.
  • Hvis pasienten beveger et tilstrekkelig volum luft: Start en håndholdt forstøverbehandling med albuterol 2.5 mg med 6-10 lpm oksygen.
  • Hvis pasienten er for trøtt til å holde forstøveren, kan den kobles til en ikke-rebreather maske med 12 -15 lpm oksygen. (sjekk lokal protokoll). (Hvis pasienten ikke er i stand til å puste dypt nok til å få medisinen inn i bronkiolene, bør pasientens respirasjoner assisteres med en BVM som har en forstøver tilkoblet).
  • Det er viktig å merke seg at Ambulansearbeider og pasienten må samarbeide siden en pust må gis av legen samtidig som en pust tas av pasienten.
  • Det er fristende i slike situasjoner å berolige og intubere pasienten. Hvis assisterende respirasjoner ikke er vellykket, bør rask sekvensintubasjon (RSI) utføres, men om mulig bør pasienten få være ved bevissthet.
  • Ikke-invasiv positivt trykkventilasjon (NPPV) er en måte å gi pasienten luftveisstøtte uten intubasjon. CPAP og BI-PAP er begge former for NPPV, som brukes til å ventilere pasienter med KOLS. NPPV er spesielt vellykket i tilfeller av akutt astma. (sjekk lokal protokoll).
  • Siden pasienten fortsatt er ved bevissthet er de i stand til å puste ut med så mye kraft som mulig. Dette gjør at mer av den inhalerte medisinen kan komme inn i lungene med dypere penetrasjon i nedre luftveier der medisinen kan være mest nødvendig.
  • Hos pasienter som har blitt intubert, er tømming av lungene avhengig av elastisiteten i lungene og brystkassen.
  • I tilfelle at pasientens bevissthetsnivå blir redusert, bør intubasjon utføres for å forbedre pasientens tidalvolum og beskytte luftveiene mot aspirasjon. En intubert astmapasient bør gis sakte dype åndedrag.
  • Lungene bør holdes oppblåst lenger enn normalt for å gi oksygen og medisiner tid til å trenge inn i slimet. En lang utløpstid bør også gis for å la lungene tømmes. End-tidal overvåking er spesielt nyttig fordi du kan se når pasienten har sluttet å puste ut.
  • Forsiktighet bør utvises med pasienter som er intubert. Pneumothorax kan oppstå når en PEEP-ventil brukes eller når pasienten blir aggressivt ventilert. Dette er en spesiell bekymring når lungene allerede er hyperutspilte og behandlingen som gis resulterer i mer oppblåsthet enn pleuralslimhinnen i lungene kan tolerere.
  • Husk at "alt som piper er ikke astma". Hos en pasient med CHF og astma kan hvesing like gjerne være relatert til CHF som det er astma.
  • I nesten alle tilfeller er den beste behandlingen for pasienten rask transport til akuttmottaket. Mer tid brukt i felten resulterer i at alternativene går tom før du når endelig behandling.
  • I alvorlige tilfeller hvor det forventes lang transporttid bør flytransport vurderes.

Les også:

Emergency Live enda mer...Live: Last ned den nye gratisappen til avisen din for iOS og Android

Blindinnsetting av luftveisenheter (BIAD-er)

Oksygen-ozonterapi: For hvilke patologier er det indisert?

Hyperbarisk oksygen i sårhelingsprosessen

Venøs trombose: fra symptomer til nye medikamenter

Prehospital intravenøs tilgang og væskegjenoppliving ved alvorlig sepsis: en observasjonskohortstudie

Hva er intravenøs kanylering (IV)? De 15 trinnene i prosedyren

Nesekanyle for oksygenterapi: hva det er, hvordan det er laget, når det skal brukes

Lungeemfysem: Hva det er og hvordan man behandler det. Røykingens rolle og viktigheten av å slutte

Lungeemfysem: årsaker, symptomer, diagnose, tester, behandling

Ekstrinsisk, indre, yrkesmessig, stabil bronkialastma: årsaker, symptomer, behandling

kilde:

Medisinske tester

Du vil kanskje også like