Komplikasjoner av levercirrhose: hva er de?

Vanligvis viser levercirrhose ingen tydelige tegn og kan være asymptomatisk i flere år. Etter hvert som fibroseprosessen skrider frem, kan sykdommen føre til en rekke komplikasjoner. Disse er

De viktigste komplikasjonene av levercirrhose er:

  • fordøyelsesblødning på grunn av revnede venøse dilatasjoner (varicer) i spiserøret eller magesekken eller diffus blødning fra mageslimhinnen (kongestiv gastropati);
  • opphopning av væsker i kroppen (vann-saltvannretensjon), hovedsakelig lokalisert i underekstremitetene (ankelødem) og inne i magen (ascites);
  • hepatisk encefalopati (som i varierende grad kan utvikle seg til hepatisk koma).
  • kreft (hepatokarsinom) i leveren.

Fordøyelsesblødning manifesteres ved oppkast av knallrødt eller mørkt blod ('kaffepause') og, oftere, ved utslipp av svartfarget avføring (melena).

En viktig medvirkende årsak til å utløse fordøyelsesblødning er bruken av betennelsesdempende legemidler (aspirin, antirevmatikk), som derfor bør forbys hos pasienter som lider av levercirrhose.

Hepatisk encefalopati manifesterer seg i de tidlige stadiene med atferdsendringer (søvnløshet om natten og søvnighet på dagtid, lett irritabilitet, endringer i håndskrift, manglende evne til å utføre enkle bevegelser eller irrasjonell oppførsel) og en særegen skjelving i hendene med bred skjelving ('flapping tremor ').

Et tegn brukt av tidligere klinikere er den hvitløkaktige lukten av pust (foetor hepaticus)

Progresjonen av hepatisk encefalopati kan da føre til dyp døsighet, tilstander av stor agitasjon og til slutt til uopprettelig koma.

Haster sykehusinnleggelse når en eller flere av disse komplikasjonene oppstår er obligatorisk i nesten alle tilfeller.

Innleggelse er alltid nødvendig ved fordøyelsesblødninger.

Innleggelse er også nødvendig ved første gang ascites for å stille en nøyaktig diagnose og vurdering for mulig opptagelse på venteliste for levertransplantasjon dersom leversvikten vurderes som alvorlig.

Det er klart at selv kort sykehusinnleggelse (dagsykehus) er nyttig i tilfeller av ascites som reagerer dårlig på terapi.

Avslutningsvis er det viktig å henvise til spesialistsenter ved første gang foreløpige tegn på encefalopati viser seg for å vurdere behovet for sykehusinnleggelse.

Fordøyelsesblødning hos pasienter med levercirrhose

Blant de mulige komplikasjonene til levercirrhose, er fordøyelsesblødning (ED) utvilsomt den mest dramatiske hendelsen, både på grunn av den akutte måten den presenterer seg på og fordi hver episode potensielt er belastet med en diskret dødelighet.

Nøkkelhendelsen for å fastslå de store komplikasjonene ved levercirrhose er utviklingen av såkalt portalhypertensjon, dvs. for høyt trykk i portalvenen.

Når, i løpet av sykdommen, portal hypertensjon når og overstiger et visst nivå (12 mmHg), er det en alvorlig mulighet for en plutselig episode av fordøyelsesblødning på grunn av ruptur av øsofagus- eller gastriske varicer (dilatasjon av venene i spiserøret) eller bunnen av magen) eller kongestiv gastropati (oppsuging av mageveggen).

Den blødende hendelsen kan være manifest og vise seg med hematemesis (hematisk oppkast) og/eller melena (utslipp av mørk, "pice-lignende" avføring på grunn av tilstedeværelsen av fordøyet blod), eller alternativt kan det være sterk mistanke når det er mer eller mindre akutt anemi hos en cirrotisk pasient.

I Italia (ISTAT-data refererer til 2014) dør fortsatt rundt 21,000 XNUMX pasienter i året av komplikasjoner av skrumplever

Av disse dør omtrent en femtedel (tre tusen pasienter) som følge av en episode med fordøyelsesblødning.

Takket være nyere terapeutiske fremskritt har en betydelig reduksjon i dødelighet per blødningsepisode blitt oppnådd de siste årene. Dødeligheten er for tiden rundt 20-25 % innen seks uker (8 % i løpet av de første 24 timene).

I løpet av de fem årene etter diagnosen skrumplever utvikler 40 % av pasientene varicer, men bare en tredjedel av disse vil ha en episode med fordøyelsesblødning i løpet av livet.

Årsakene til fordøyelsesblødning hos cirrhotiske pasienter er i 60-70 % av tilfellene forårsaket av ruptur av en esophageal varice, i 20 % av kongestiv gastropati, i 5 % av ruptur av en gastrisk varice og i 5-10 % av andre årsaker (spesielt magesår eller duodenalsår).

Totalt sett forårsaker derfor portalhypertensjon mer enn 90 % av fordøyelsesblødninger hos cirrhotiske pasienter.

For tiden brukes to kategorier medikamenter for å forhindre fordøyelsesblødning hos pasienter med markert portalhypertensjon, som virker ved å redusere trykket i portalvenen: betablokkere eller, alternativt, nitroderivater.

Begge legemidlene, tatt daglig, har vist seg å være effektive, og reduserer sjansen for en blødningshendelse med 20-30 %.

Selve det faktum at bare en brøkdel av pasienter med mer eller mindre store varicer før eller siden får en blødningsepisode, gjør det klart hvorfor det ikke er indikasjon for skleroserende terapi eller kirurgiske shunts for å forhindre den første episoden med fordøyelsesblødning.

Fra et terapeutisk synspunkt påtvinger den dramatiske naturen og umuligheten av å forutsi varigheten og omfanget av fordøyelsesblødningen alltid sykehusinnleggelse av pasienten, da hjemmebehandling ikke er absolutt mulig.

Primær biliær cirrhose

Primær biliær cirrhose er en kronisk sykdom som rammer de små gallegangene (de som transporterer galle fra leveren til galleblæren og tarmen) som hovedsakelig rammer middelaldrende kvinner mellom 40 og 60 år.

Det er en autoimmun-basert sykdom, der lymfocytter, som er celler som er ansvarlige for kroppens forsvar mot infeksjon, feilaktig angriper cellene i gallegangene, og forårsaker deres progressive betennelse og arrdannelse.

Noen pasienter utvikler sykdommen til skrumplever, når betennelsen i kanalene strekker seg til leveren, noe som fører til arrdannelse i organet og permanent skade.

Mekanismen som forårsaker sykdommen er ennå ikke klart kjent.

Sannsynligvis på grunn av en genetisk defekt, virker T-lymfocyttene, som kun skal forsvare organismen mot infeksjoner, mot cellene i gallegangene som om de var fremmedelementer i organismen, og utløser en kronisk inflammatorisk prosess som i en variabel prosentandel av tilfellene fører til skrumplever.

På et tidlig stadium gir ikke sykdommen opphav til symptomer, men etter hvert som den inflammatoriske prosessen skrider frem, oppstår karakteristiske symptomer som kløe, tretthet, diaré med fet avføring, munntørrhet, gulsott, hevelser i føtter og ankler, og ascites.

I mer avanserte stadier er det fettavleiringer (lipider) i huden, rundt øynene og under øyelokkene (xanthelasma), i hender og føtter, ved albuer og knær (xantomer) og deretter bakterielle infeksjoner, leversvikt, skrumplever, portal hypertensjon, øsofagusvaricer med blødning, underernæring, osteoporose, leverkreft, tykktarmskreft.

Diagnosen stilles ved å utføre følgende tester: blodprøver for leverfunksjon, alkalisk fosfatase, gammaGT, og for spesifikke antistoffer (anti-mitokondrielle antistoffer – AMA og visse undertyper av anti-nukleære antistoffer – ANA).

I tillegg abdominal ultralyd, MR, abdominal CT-skanning, en leverbiopsi, for laboratorieevaluering av tilstanden til celler og vev.

For tiden er den eneste terapien som er anerkjent som aktiv ursodesoksykolsyre.

Andre legemidler brukes med immundempende aktivitet (kortison, cyklosporin, metotreksat), andre med antifibrotiske egenskaper (kolkisin) i kombinasjon med ulike behandlinger for å lindre symptomer, spesielt kløe, forårsaket av avleiring av gallesalt i huden (kolestyramin) og kosttilskudd tilskudd av vitamin D, for å hindre at beinmineraltettheten reduseres på grunn av leversykdom.

I mer avanserte stadier av sykdommen er levertransplantasjon nødvendig.

Hepatokarsinom

Den mest alvorlige og sene komplikasjonen av cirrhose er hepatokarsinom. Det oppstår vanligvis 20-30 år etter virussykdom, alkoholmisbruk eller metabolske endringer (steatohepatitt).

Hepatokarsinom utgjør om lag 2 prosent av alle tumortyper.

Forekomsten på europeisk nivå er 7 tilfeller per 100,000 2 innbyggere per år blant menn og 100,000 per XNUMX XNUMX blant kvinner.

Forebygging mot denne svulsten oppnås ved å redusere eksponeringen for sykdommens risikofaktorer (hepatitt B, C, biliær cirrhose, alkohol og metabolske endringer).

Vanligvis har denne svulsten en langsom veksthastighet og presenterer seg i de fleste tilfeller i et avansert stadium.

Små svulster gir ofte ingen symptomer og oppdages vanligvis som en del av screeningprogrammer eller for øvrig under bildeundersøkelser utført for andre formål.

Større former presenteres med symptomer som smerter i høyre øvre abdominalkvadrant, tilstedeværelsen av en følbar masse med vekttap ofte forbundet med feber, ascites og gulsott.

I mer avanserte stadier splenomegali forekommer også blødninger fra øsofagusvaricer eller gastropati og encefalopati.

Fra et diagnostisk synspunkt og i iscenesettelsen av svulsten spilles en sentral rolle av leverultralyd, CT-skanning med kontrastmiddel, MR og til slutt leverbiopsi.

Når det gjelder behandling, har dette en tverrfaglig tilnærming og avhenger av svulststadiet, graden av nedsatt leverfunksjon og pasientens allmenntilstand.

På bakgrunn av disse parametrene velges den mest egnede behandlingen, som kirurgisk terapi, lokoregional terapi (transkutan ultralyd eller laparoskopisk termo-ablasjon), kjemo-embolisering ved radiologi, og til slutt levertransplantasjon.

Hvis sykdommen er i et avansert stadium, er behandlingen som kan forlenge pasientens overlevelse betydelig, systemisk terapi med Sorafenib.

Ikke-alkoholisk steatohepatitt cirrhose

Ikke-alkoholisk steatohepatitt er en leversykdom preget av prosesser med betennelse, arrdannelse og vevsdød på grunn av metabolsk dysfunksjon og overdreven tilstedeværelse av fett i cellene, ikke på grunn av alkoholforbruk.

Fett kan samle seg i indre organer (visceralt fett) og er spesielt helsefarlig.

Når triglyserider er tilstede i mer enn 5 prosent av levercellene, snakker vi om hepatisk steatose (fettlever).

Hos en liten prosentandel av individer utvikler denne tilstanden seg til ikke-alkoholisk steatohepatitt, som medfører en høy risiko for progresjon til store leversykdommer som fibrose og leverkarsinom.

Denne tilstanden rammer minst 25 % av italienerne (én av fire har fettlever) og denne prosentandelen øker med alderen og øker spesielt blant overvektige og diabetikere, og når 50 % (én av to) hos overvektige personer.

Selv normalvektige mennesker kan bli rammet av denne sykdommen, det samme kan barn.

Faktisk er det anslått at i 2030 vil rundt 30 % av italienerne ha fettlever.

Les også:

Emergency Live enda mer...Live: Last ned den nye gratisappen til avisen din for iOS og Android

Neonatal hepatitt: Symptomer, diagnose og behandling

Cerebrale forgiftninger: lever- eller portosystemisk encefalopati

Hva er Hashimotos encefalopati?

Bilirubin Encefalopati (Kernicterus): Neonatal gulsott med bilirubininfiltrasjon i hjernen

Hepatitt A: Hva det er og hvordan det overføres

Hepatitt B: Symptomer og behandling

Hepatitt C: årsaker, symptomer og behandling

Hepatitt D (Delta): Symptomer, diagnose, behandling

Hepatitt E: Hva det er og hvordan infeksjon oppstår

Hepatitt hos barn, her er hva det italienske nasjonale helseinstituttet sier

Akutt hepatitt hos barn, Maggiore (Bambino Gesù): 'Gulsott en vekker'

Nobelprisen for medisin til forskere som oppdaget hepatitt C -virus

Leversteatose: hva det er og hvordan du kan forhindre det

Akutt hepatitt og nyreskade på grunn av energidrikkeforbruk: Saksrapport

De forskjellige typene hepatitt: forebygging og behandling

Hepatitt C: årsaker, symptomer og behandling

kilde:

Pagine Mediche

Du vil kanskje også like