Sirkulasjonssjokk (sirkulasjonssvikt): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

By Cristiano Antonino On Juli 7, 2022

Sirkulasjonssjokk, en oversikt. Siden det endelige formålet med blodsirkulasjonen er å tilføre oksygen og andre viktige næringsstoffer til kroppens organer, oppstår sirkulasjonssvikt når denne funksjonen ikke utføres effektivt

Sirkulatorisk insuffisiens eller sjokk oppstår når blodsirkulasjonen ikke er i stand til å møte de metabolske kravene til vitale organer som hjernen, hjertet, nyrene og så videre. Enkelt sagt: vev trenger mer blodnæring enn kroppen kan gi, og vev som ikke får tilstrekkelig næring risikerer nekrose, dvs. død.

Nekrose av vitalt vev kan føre til irreversibel skade og pasientens død.

Selv om det er mange parametere som indikerer tilstedeværelsen av suboptimal sirkulasjon (f.eks. arteriell hypotensjon), er sjokktilstanden kun tilstede når tegn på vital organdysfunksjon er tydelig (f.eks. sensoriske abnormiteter, redusert urinproduksjon).

TRENING I FØRSTEHJELP? BESØK DMC DINAS MEDICINSK KONSULTANTSTAND PÅ NØDSUTSPAREN

Årsaker og risikofaktorer for sirkulasjonssjokk

Årsakene som kan føre til sirkulasjonssjokk er mange og kan involvere ulike systemer, spesielt – men ikke utelukkende – sirkulasjonssystemet.

Sirkulasjonssjokk kan være konsekvensen av utilstrekkelig hjertekontraktilitet, eller utilstrekkelig vaskulær tonus (utilstrekkelig etterbelastning) eller hypovolemi (utilstrekkelig pre-belastning).

For eksempel kan hjerteinfarkt forårsake utilstrekkelig hjertekontraktilitet, noe som kan føre til sjokk, i dette tilfellet referert til som 'kardiogent'.

Sepsis (infeksjon i blodet), derimot, kan forårsake vasodilatasjon med redusert etterbelastning og sirkulasjonssjokk kalt "septisk".

Blødning, traumer eller kirurgi med sekundær dehydrering kan forårsake betydelig hypovolemi (reduksjon i sirkulerende blodvolum), og dette kan utløse hypovolemisk sjokk dersom det sirkulerende blodvolumet er utilstrekkelig til å takle kroppens metabolske krav.

Imidlertid er tap av mer enn 20-25 % av sirkulerende blodmasse nødvendig for at slike tilstander skal oppstå.

Andre årsaker til sjokk inkluderer de patologiene som fører til blokkering av blodstrømmen (f.eks. massiv lungeemboli som forårsaker en økning i etterbelastningen av høyre ventrikkel og utilstrekkelig forbelastning av venstre ventrikkel), og de som endrer myokardial kontraktilitet gjennom en begrensning av hjertefunksjonen (f.eks. konstriktiv perikarditt og perikardial tamponade).

De mest komplekse formene for sjokk er de forårsaket av feilfordeling av blodstrømmen

Denne kategorien av sirkulasjonssvikt inkluderer septisk sjokk, toksisk sjokk, anafylaktisk sjokk og nevrogent sjokk.

I hver av disse tilstandene er det en reduksjon i perfusjon til vitale organer sekundært til tap av perifer motstand som følge av vasodilatasjon og hypotensjon.

Av disse forskjellige typene sjokk sekundært til utilstrekkelig vaskulær tonus, er den vanligste formen septisk sjokk: det resulterer i et syndrom som påvirker hjertet, karsystemet og de fleste kroppsorganer.

Selv om den vanligste årsaken til septisk sjokk er infeksjoner forårsaket av gramnegative bakterier, kan et stort antall mikroorganismer forårsake dette syndromet gjennom frigjøring av giftstoffer i blodet.

Stoffskiftets rolle er et viktig poeng å vurdere når man vurderer pasienter med sirkulasjonssvikt.

Faktisk har enhver tilstand som øker metabolismen til disse pasientene potensial til å øke forekomsten og alvorlighetsgraden av sjokk.

For eksempel øker feber oksygenforbruket og kan derfor føre til sirkulasjonssjokk hos pasienter med marginal hjertefunksjon.

Klassifisering av sirkulasjonssjokk

Sjokk er klassifisert i to hovedgrupper: det som er forårsaket av en reduksjon i hjertevolum og det som er forårsaket av en reduksjon i total perifer motstand.

Hver type inkluderer flere undergrupper:

1) Redusert hjerteutgang sjokk

Kardiogent sjokk
myogen
fra hjerteinfarkt
fra utvidet kardiomyopati;
mekanisk
fra alvorlig mitral insuffisiens;
fra interventrikulære septaldefekter;
fra aortastenose;
fra hypertrofisk kardiomyopati;
arytmisk.
Obstruktivt sjokk;
perikardial tamponade;
massiv pulmonal tromboembolisme;
atrial myxoma (svulst i hjertet);
kuletrombe (sfærisk trombe som intermitterende okkluderer en hjerteklaff, ofte den som forbinder hjertets venstre atrium med venstre ventrikkel, dvs. mitralklaffen);
Hypertensiv PNX (hypertensiv pneumothorax).
Hypovolemisk sjokk;
hemorragisk hypovolemisk sjokk (hypovolemi er forårsaket av rikelig internt eller eksternt blodtap);
ikke-hemorragisk hypovolemisk sjokk
fra alvorlig dehydrering
fra gastrointestinal lekkasje;
fra brannskader;
fra nyreskade;
fra vanndrivende legemidler;
fra hyposurrenalisme;
fra feber;
fra kraftig svette.

2) Sjokk fra redusert total perifer motstand (fordelingssjokk)

septisk sjokk (med varianten "giftig sjokk")
allergisk sjokk (også kalt 'anafylaktisk sjokk');
nevrogent sjokk;
spinal sjokk.

Patofysiologi av sirkulasjonssjokk

De fleste organer påvirkes av konsekvensene av sirkulasjonssvikt.

Redusert cerebral perfusjon fører i utgangspunktet til reduserte kognitive funksjoner og årvåkenhet, og deretter til utbruddet av en komatøs tilstand.

Som svar på utilstrekkelig blodsirkulasjon observeres redusert diurese i nyrene, mens huden typisk blir kald og klam ettersom den perifere sirkulasjonen reduseres i et forsøk på å bevare blodstrømmen til vitale organer.

Sjokk kan også endre koagulasjonssystemet og føre til forekomst av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), et komplekst problem av medisinsk interesse som resulterer i blødninger forårsaket av inntak av blodplater og koagulasjonsfaktorer.

Ved sirkulasjonssvikt påvirkes også lungene, men sirkulasjonsproblemet påvirkes av typen sjokk som er tilstede.

Faktisk, når årsaken er kontraktil insuffisiens av venstre ventrikkel (redusert kontraktilitet), stagnerer blod i lungesirkulasjonen og forårsaker lungeødem, denne tilstanden er derfor kjent som kongestiv hjertesvikt.

Derimot, når sjokk skyldes tap av vaskulær tonus eller hypovolemi, er lungekonsekvensene minimale, bortsett fra i alvorlige tilfeller der pulmonal hypoperfusjon fører til voksen åndenød syndrom (ARDS).

Symptomer og tegn på sirkulasjonssjokk

Sjokk fører vanligvis til et lignende klinisk bilde hos de fleste pasienter, uavhengig av etiologien.

Pasienter i sjokk har vanligvis arteriell hypotensjon, takypné og takykardi.

Perifere pulser er vanligvis svake eller "strengete" som et resultat av redusert systolisk ventrikkelutgang.

Tegn på organdysfunksjon er også tilstede og inkluderer oliguri (redusert urinproduksjon), sensoriske endringer og hypoksemi.

Etter frigjøring av epinefrin, som forårsaker perifer vasokonstriksjon i et forsøk på å kompensere for hypotensjon, virker huden ofte kald og svett.

Ved alvorlige former for sjokk observeres ofte metabolsk acidose, en indikasjon på aktivering av anaerob metabolisme sekundært til mangel på oksygentilførsel til perifert vev.

Denne metabolske endringen er ofte (men ikke alltid) ledsaget av en reduksjon i blandet venøs oksygenspenning i blodet (PvO2) og en økning i serumlaktat, som er sluttproduktet av anaerob metabolisme.

Reduksjonen i PvO2, derimot, skjer fordi det perifere vevet trekker ut mer oksygen enn normalt fra blodet som strømmer gjennom dem med lav hastighet for å kompensere for reduksjonen i hjertevolum.

Hos pasienter i sjokk er evaluering av serumelektrolytter nyttig, da betydelige endringer i dem (f.eks. hypokalemi) kan bidra til svekkede kardiovaskulære forhold og lett kan korrigeres.

Evalueringen av elektrolytter er også nyttig i beregningen av aniongapet, som gjør det mulig å fremheve forekomsten av laktacidose sekundært til produksjonen av melkesyre av anaerob opprinnelse.

For å beregne aniongapet må verdien av klor (Cl-) og bikarbonater (HC03) legges sammen og verdien av natrium (Na+) trekkes fra denne summen.

Normale verdier er 8-16 mEq/L. Hos pasienter i sjokk indikerer verdier over 16 mEq/L at sjokket er mer alvorlig og forårsaker laktacidose.

Hos pasienter med utilstrekkelig perifer vaskulær tonus (f.eks. septisk sjokk, toksisk sjokk) er feber eller hypotermi og leukocytose vanligvis tilstede.

Siden pasienter med feilfordelingssjokk viser perifer vasodilatasjon, kan ekstremitetene forbli varme og rosa til tross for dårlig blodtilførsel til vitale organer.

Hemodynamisk overvåking av pasienter med septisk sjokk i hyperdynamisk fase viser en økning i hjertevolum, en reduksjon i perifer vaskulær motstand og en lav eller normal PCWP

PaO2 hos pasienter med septisk sjokk kan derfor være normal til tross for utilstrekkelig oksygenering av perifert vev.

Normaliteten til denne parameteren hos pasienter med septisk sjokk skyldes sannsynligvis redusert perifer oksygenutnyttelse og tilstedeværelsen av perifere arteriovenøse shunter.

I de senere stadiene gjennomgår myokard ofte funksjonell depresjon slik at hjertevolum har en tendens til å avta.

Pasienter med hypovolemisk sjokk, derimot, har vanligvis dårlig perfusjon i ekstremitetene, noe som forårsaker fremkomsten av langsom kapillærpåfylling, perifer cyanose og kalde fingre.

Hos denne typen pasienter viser hemodynamisk overvåking redusert hjertefyllingstrykk (lavt CVP og PCWP), lavt hjertevolum og høy systemisk vaskulær motstand.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Ved hypovolemisk sjokk observeres også redusert diurese når nyrene forsøker å spare kroppsvæsker.

Diagnose

Diagnosen sjokk er basert på ulike verktøy, inkludert:

anamnese;
objektiv undersøkelse;
laboratorietester;
hemokrom;
hemogassanalyse;
CT SKANN;
koronarografi;
pulmonal angiografi;
elektrokardiogram;
røntgen av brystet;
ekkokardiogram med colordoppler.

Anamnese og objektiv undersøkelse er viktig og må utføres veldig raskt.

Ved bevisstløs pasient kan historien tas ved hjelp av familiemedlemmer eller venner, hvis tilstede.

Ved objektiv undersøkelse viser pasienten med sjokk ofte blek, med kald, klam hud, takykardisk, med redusert carotispuls, nedsatt nyrefunksjon (oliguri) og nedsatt bevissthet.

Under diagnosen bør luftveiene åpnes hos pasienter med nedsatt bevissthet, pasienten skal plasseres i antisjokkstilling (ryggliggende), og skadelidte bør dekkes til, uten svette, for å forhindre lipotimi og dermed ytterligere forverring av sjokktilstanden. .

Ved sjokk viser elektrokardiogrammet (EKG) oftest takykardi, selv om det er mulig å vise abnormiteter i hjerterytmen når koronar perfusjon er utilstrekkelig.

Når dette skjer, er ST-segmenthøyde eller T-bølgeinversjon, eller begge, mulig.

Når man vurderer bruk av vasopressormedisiner for korrigering av hypotensjon, er det derfor nødvendig å vurdere tilstedeværelsen av ST-segmentheving og T-bølgeforandringer på EKG, funn som kan tyde på hjertets dårlige toleranse for strekkingen forårsaket av vasopressoren. -indusert økning i etterbelastning.

REDNINGERS RADIO I VERDEN? BESØK EMS RADIOBODEN PÅ NØDSUTSPAREN

Behandling ved sirkulasjonssjokk

Behandlingen av pasienter i sjokk består av noen få generelle hjelpemidler.

Oksygenbehandling tillater behandling av hypoksemi og maksimerer effektiviteten av blodsirkulasjonen.

Oksygen kan initialt være nødvendig ved høye konsentrasjoner (over 40 %), spesielt ved lungeødem.

Endotrakeal intubasjon er derimot nødvendig når pasientens sensorium er deprimert i en slik grad at man frykter muligheten for endotrakeal aspirasjon.

Mekanisk ventilasjon er ofte uunnværlig ved behandling av pasienter i sjokk, for å redusere oksygenforbruket i respirasjonsmusklene og kravene til sirkulasjonssystemet, samt ved behandling av respirasjonssvikt.

Mekanisk ventilasjon er mest nyttig når rask normalisering (f.eks. septisk sjokk) av kliniske tilstander ikke er sannsynlig og ved tilstedeværelse av respirasjonssvikt.

Til slutt kan bruk av positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP) være nødvendig når PaO2 er mindre enn 60 mmHg med en FiO2 større enn 0.50.

Nøye overvåking av pasienten på intensivavdelingen (ICU) er også svært viktig.

Derfor er det nødvendig å plassere et lungearteriekateter for å nøye vurdere årsaken til sirkulasjonsproblemet og overvåke pasientens respons på medisinsk terapi.

Generelt brukes lungearteriekateteret når målinger av lungetrykk, hjertevolum eller PO, blandet venøs, er nødvendig for å vurdere pasienten og hans respons på behandlingen.

Hos pasienter med hypovolemisk sjokk spiller rask reintegrering av sirkulasjonsvolum (volemi) en avgjørende rolle.

Som en generell regel er væskepåfylling nødvendig når det systoliske blodtrykket er under 90 mmHg og det er tegn på organdysfunksjon (f.eks. sensoriske abnormiteter).

Når pasienten har mistet store mengder blod, er den ideelle behandlingen å fylle på volemien med blod, men hvis det ikke er tid til å kryssteste blodet som skal infunderes, kan sirkulasjonsstøtte gis ved å administrere en plasmaekspander (f.eks. normal saltvann, hydroksyetylstivelse) til endelig behandling er tilgjengelig.

Administrering av antibiotika og plasma-ekspander er imidlertid avgjørende for behandling av pasienter som lider av septisk sjokk.

I dette tilfellet bør den potensielle smittekilden også søkes, som kan omfatte punktene til

av kirurgisk tilnærming, sår, permanente katetre og dreneringsrør.

Volumutvidelse kan også være nyttig i denne typen sjokk for å øke arterielt trykk, og dermed fylle tomrommet skapt av perifer vasodilatasjon sekundært til sepsis.

Vasopressormedisiner som dopamin eller noradrenalin forbedrer hypotensjon ved delvis å reversere vasodilatasjonen forårsaket av sepsis, stimulerer hjertets kontraktilitet og dermed øker hjertevolum.