A teoria da curva J na pressão alta: uma curva realmente perigosa

By Cristiano antonino On 31 de Outubro, 2022

A hipótese da curva J representa uma das questões mais debatidas no recente, mas também atual, tratamento da hipertensão arterial. IM Stewart, em artigo publicado em 1979 no Lancet, propôs a existência de uma relação entre a redução da pressão arterial e o infarto do miocárdio em pacientes com hipertensão grave em tratamento (1)

Curva J da hipertensão arterial, a hipótese de Stewart

Stewart se referiu a um primeiro infarto do miocárdio em indivíduos hipertensos, e com hipertensão grave, em terapia medicamentosa, circunscrevendo assim a área em estudo de forma muito precisa.

Deve-se lembrar imediatamente que a observação de Stewart surgiu de um estudo de “série de casos”, ou seja, um estudo observacional, não prospectivo, nem especificamente desenhado para testar essa hipótese.

O desenho do estudo representa o elemento metodológico chave para o pesquisador interessado em estudar uma hipótese clínica; uma questão formulada em termos rigorosos, focada no exame de um problema clínico de peso, é, como ensina o método da Medicina Baseada em Evidências, a própria base da ação do pesquisador, clínico e epidemiologista (2, 3).

No caso do controle da pressão arterial, e da hipótese da curva J em particular, a questão clínica de interesse é se uma redução agressiva (em comparação com uma redução menos agressiva) da pressão arterial resulta em desfechos clínicos mais desfavoráveis em pacientes hipertensos, e não se a redução excessiva da pressão arterial for prejudicial ao paciente hipertenso.

De fato, no campo da terapia da hipertensão, o risco de tratamento excessivo (mesmo involuntário) não parece ser um problema particularmente significativo; os problemas reais são os do tratamento insuficiente, senão incorreto, e da baixa adesão à terapêutica do hipertenso.

Para ter, ou pelo menos tentar encontrar, uma resposta racional, abrangente e baseada em evidências, é necessário identificar os estudos clínicos adequados

A associação entre valores baixos de pressão arterial diastólica e desfechos clínicos desfavoráveis deve ser verificada e dimensionada, avaliando sua força e consistência em estudos diferentes, mas todos de alta qualidade.

A força e a constância da associação são, portanto, requisitos essenciais para falar com pleno conhecimento da causa da associação.

Para então definir um nexo de causalidade, devem ser atendidos critérios mínimos, como a presença de um gradiente de risco com aumento da duração e intensidade da exposição; a ocorrência de uma associação constante e comparável quantitativamente de estudo para estudo analisado; a existência de uma associação temporal sequencial, significando que a exposição deve preceder o desfecho observado; a necessidade essencial de uma explicação fisiopatológica apropriada, ou seja, traçar uma plausibilidade biológica para a associação observada.

O leitor da Medicina Baseada em Evidências não perderá que os listados acima nada mais são do que os requisitos necessários para transformar um elemento de risco em um fator de risco em sentido pleno.

Com efeito, se compararmos as frequências de eventos em pacientes tratados com níveis de pressão arterial diastólica abaixo ou igual a 90 mmHg com as frequências de eventos em pacientes com valores de pressão arterial diastólica acima de 90, como emergiram dos estudos disponíveis na literatura, pode-se apreciar como o risco relativo (RR) é superior a 3 apenas no estudo de Stewart, que remonta a mais de 20 anos atrás (4, 5, 6).

Três, cabe lembrar, representa o limiar acima do qual podemos falar de uma real associação entre exposição e aumento do risco para o desfecho estudado em estudos observacionais (“série de casos”, caso-controle, coorte) (2).

Nos demais estudos (5, 6) o RR está em torno de 1, indicando uma força muito limitada na associação entre pressão diastólica “baixa”, desfechos clínicos desfavoráveis e prognóstico a longo prazo.

Em particular, o RR calculado para o estudo de J. Merlo (6), um estudo de coorte de base populacional incluindo 484 pacientes do sexo masculino, foi de aproximadamente 1.7 para a comparação entre o grupo de pacientes com pressão arterial diastólica menor ou menor. igual a 90 mmHg (267 indivíduos) e com pressão arterial superior a 90 mmHg (217 indivíduos), sugerindo uma associação fraca e insignificante entre pressão diastólica “baixa” e mau prognóstico.

A hipótese da curva J, como apontada no início, surgiu, portanto, de uma “série de casos”, portanto, um tipo de estudo muitas vezes sujeito a erros de seleção e medição (“viés”) (7)

Ensaios controlados randomizados fornecem evidências mais sólidas de causalidade, embora raramente sejam projetados para avaliar danos (na maioria das vezes, são projetados para avaliar o benefício de uma intervenção terapêutica).

É verdade que a análise de subgrupos pode ser usada para explorar a extensão do dano ou dano, mas neste caso não são poucas as “advertências” que esta análise exige.

E, de fato, no que diz respeito em particular à hipótese da curva J na hipertensão arterial, há uma clara discrepância entre a tendência encontrada nos subgrupos, tendência que de alguma forma indicaria a presença de um risco cardiovascular aumentado em indivíduos com “baixa ” valores da pressão arterial diastólica, e a tendência nas populações consideradas na íntegra nos mesmos estudos (6, 7, 8, 9), uma tendência que argumenta fortemente contra a existência de uma curva J.

Hoje, em 2000, os esforços integrados de médicos e pacientes visam alcançar o controle ideal da pressão arterial.

O estado da arte atual e as últimas diretrizes da OMS sobre o manejo global do paciente hipertenso confirmam isso (10), portanto, sugere direcionar a força da aliança terapêutica médico-paciente para melhorar o controle da pressão arterial, não apenas para o objectivo de prevenir o acidente vascular cerebral, mas de forma mais geral de todas as doenças cardiovasculares e em particular do enfarte do miocárdio.

Este objetivo deve ser perseguido tendo em vista que o paciente que atende diariamente na clínica ou no ambulatório raramente segue o perfil do paciente inscrito no estudo clínico e que, em qualquer caso, as estratégias de intervenção devem ser amplamente compartilhadas e adaptadas às paciente individual que enfrentamos. (11, 12, 13).

Curva J, bibliografia:

Stewart IM. Relação da redução da pressão com o primeiro infarto do miocárdio em pacientes em tratamento para hipertensão grave. Lancet 1979; 1:861-5.
Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Medicina baseada em evidências. Como praticar e ensinar EBM. Londres, Churchill Livingstone, 1997.
Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidencia: perspectivas, aplicações e confini. Il Policlinico 1998;105:592-601.
McAlister FA. Usando evidências para resolver controvérsias clínicas: a terapia anti-hipertensiva agressiva é prejudicial? Medicina Baseada em Evidências 1999;4:4-6.
Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et al. A relação entre o grau de redução da pressão arterial e a mortalidade entre hipertensos no programa de detecção e seguimento da hipertensão. Am J Epidemiol 1988;127:387-403.
Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et ai. Incidência de infarto do miocárdio em homens idosos em tratamento com anti-hipertensivos: estudo de coorte de base populacional. BMJ 1996;313: 457-61.
Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Pressão sanguínea, AVC e doença cardíaca coronária. Parte 2, Reduções de curto prazo na pressão arterial: visão geral de ensaios clínicos randomizados em seu contexto epidemiológico. Lancet 1990;335:827-38.
Grupo de Estudo Prospectivo de Diabetes do Reino Unido. Controle rígido da pressão arterial e risco de complicações macro e microvasculares no diabetes tipo 2: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Efeitos da redução intensiva da pressão arterial e aspirina em baixas doses em pacientes com hipertensão: principais resultados do estudo randomizado Hypertension Optimal Treatment (HOT). Grupo de Estudos HOT. Lancet 1998;351:1755-62.
1999 Organização Mundial da Saúde – Sociedade Internacional de Hipertensão Diretrizes para o Gerenciamento da Hipertensão. Subcomitê de Diretrizes. J Hypertens 1999;17:151-83.
Gensini GF, Conti AA. EBM e prática clínica: quanto é semelhante ao paziente do estúdio clínico ao paziente da realidade cotidiana? Medicina Baseada em Evidências (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione diagnostica. Considerações metodológicas sull'impatto prognostico dei novos critérios diagnósticos de diabetes mellito (DM) dell'American Diabetes Association. Medicina Baseada em Evidências (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
Smulyan H, Safar ME. A pressão arterial diastólica na hipertensão sistólica. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

Fonte:

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