Pediatria de emergência/Síndrome do desconforto respiratório neonatal (SNDR): causas, fatores de risco, fisiopatologia

By Cristiano antonino On Junho 3, 2022

A síndrome do desconforto respiratório neonatal (NRDS) é uma síndrome respiratória caracterizada pela presença de atelectasia pulmonar progressiva e insuficiência respiratória que é diagnosticada principalmente no recém-nascido prematuro, que ainda não atingiu a maturação pulmonar completa e a produção adequada de surfactante

Sinônimos de síndrome do desconforto respiratório infantil são:

SDRA do lactente (ARDS significa aguda dificuldade respiratória síndrome);
SDRA do recém-nascido;
SDRA neonatal;
SDRA Pediátrica;
RDS neonatal (RDS significa 'síndrome do desconforto respiratório');
síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido;
síndrome de angústia respiratória aguda da criança;
Síndrome do desconforto respiratório agudo do recém-nascido.

A síndrome do desconforto respiratório era anteriormente conhecida como 'doença da membrana hialina', daí a sigla 'MMI' (agora caiu em desuso)

A síndrome do desconforto respiratório infantil em inglês é chamada:

síndrome do desconforto respiratório infantil (IRDS);
síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido;
síndrome do desconforto respiratório neonatal (NRDS);
transtorno de deficiência de surfactante (SDD).

A síndrome era anteriormente conhecida como 'doença da membrana hialina', daí a sigla 'HMD'.

Epidemiologia da síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

A prevalência da síndrome é de 1-5/10,000.

A síndrome afeta aproximadamente 1% dos recém-nascidos.

A incidência diminui com o avanço da idade gestacional, de cerca de 50% em crianças nascidas em 26-28 semanas para cerca de 25% em 30-31 semanas.

A síndrome é mais frequente em homens, caucasianos, filhos de mães diabéticas e gêmeos prematuros.

Embora existam muitas formas de insuficiência respiratória que afetam o recém-nascido, a NRDS é a causa predominante no prematuro.

Os avanços na prevenção do parto prematuro e no tratamento da NRDS neonatal levaram a uma redução significativa no número de mortes por essa condição, embora a NRDS continue sendo uma causa significativa de morbidade e mortalidade.

Estima-se que aproximadamente 50 por cento das mortes de recém-nascidos tenham NRSD.

Devido à alta mortalidade, todos os médicos intensivistas neonatais devem ser capazes de diagnosticar e tratar essa causa comum de insuficiência respiratória.

Idade de início

A idade de início é neonatal: os sintomas e sinais da síndrome do desconforto respiratório aparecem no recém-nascido logo após o nascimento ou alguns minutos/horas após o nascimento.

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Causas: deficiência de surfactante

A criança com RDS sofre de deficiência de surfactante.

Surfactante (ou 'surfactante pulmonar') é uma substância lipoprotéica produzida por pneumócitos tipo II em nível alveolar a partir da trigésima quinta semana de idade gestacional e sua principal função é diminuir a tensão superficial garantindo a expansão alveolar durante os atos respiratórios: sua ausência é acompanhada, portanto, de redução da expansão alveolar e tendência ao fechamento com troca gasosa comprometida, com comprometimento da respiração normal.

Ao nascimento, o surfactante deve ser produzido em quantidade e qualidade suficientes para evitar o colapso expiratório final dos alvéolos do lactente.

Responsáveis pela produção deste material surfactante-ativo, tão importante para a função pulmonar pós-natal, são as células alveolares tipo II funcionalmente intactas (pneumócitos tipo II).

Quanto mais prematuro é o lactente, menos possui células suficientes de pneumócitos tipo II no momento do nascimento e, portanto, quanto mais prematuro ele é, mais carece de produção adequada de surfactante.

A incidência de SDR neonatal é, portanto, inversamente proporcional à idade gestacional e todo prematuro (idade gestacional menor que 38 semanas) está em risco para esta doença.

A SDR neonatal tem alta prevalência em prematuros grandes (idade gestacional menor que 29 semanas) e recém-nascidos de baixo peso (menos de 1,500 gramas).

A deficiência ou ausência do surfactante pode ser causada ou favorecida, além da prematuridade, por:

mutações em um ou mais genes que codificam proteínas tensoativas;
síndrome de aspiração de mecônio;
sepse.

Causas genéticas da síndrome do desconforto respiratório neonatal

Casos muito raros são hereditários e são causados por mutações nos genes

da proteína surfactante (SP-B e SP-C);
do complexo de ligação de adenosina trifosfato A3 (ABCA3).

Causas: parênquima pulmonar imaturo

Inicialmente, pensava-se que o único problema dessa doença era a redução da produção de surfactante pelo pulmão imaturo do prematuro, enquanto estudos mais recentes mostraram que o problema é certamente mais complexo.

De fato, o bebê prematuro não só tem uma quantidade reduzida de surfactante, mas o que está presente também é imaturo e, portanto, funcionalmente menos eficaz.

Também não está claro com que eficácia o bebê prematuro é capaz de utilizar o surfactante existente.

O recém-nascido com SDR também apresenta parênquima pulmonar imaturo com área de superfície de troca gasosa alveolar reduzida, espessura da membrana alvéolo-capilar aumentada, sistema de defesa pulmonar reduzido, parede torácica imatura e permeabilidade capilar aumentada.

Os fatores de risco para SDR neonatal são:

nascimento prematuro
idade gestacional de 28 semanas ou menos;
baixo peso ao nascer (menos de 1500 gramas, ou seja, 1.5 kg)
sexo masculino;
raça caucasiana;
pai diabético;
mãe diabética;
mãe desnutrida por padrão
mãe com gravidez múltipla;
mãe em uso abusivo de álcool e/ou uso de drogas;
mãe exposta ao vírus da rubéola;
cesariana sem parto prévio;
aspiração de mecônio (que ocorre principalmente em partos pós-termo ou a termo por cesariana);
hipertensão pulmonar persistente;
taquipneia transitória do recém-nascido (síndrome do pulmão úmido neonatal);
displasia broncopulmonar;
irmãos nascidos prematuros e/ou com malformações cardíacas.

Fatores que diminuem o risco de SDR neonatal (desconforto respiratório neonatal) são:

retardo de crescimento fetal
pré-eclâmpsia;
eclampsia;
hipertensão materna;
ruptura prolongada de membranas;
uso materno de corticosteróides.

Fisiopatologia

Todos os recém-nascidos realizam seu primeiro ato respiratório no momento em que vêm ao mundo.

Para fazer isso, os recém-nascidos devem exercer uma alta pressão de distensão pulmonar, uma vez que os pulmões estão totalmente colapsados ao nascimento.

Em situações normais, a presença do surfactante permite diminuir a tensão superficial no alvéolo, possibilita manter a capacidade funcional residual e, consequentemente, iniciar a inspiração em um nível favorável da curva pressão-volume pulmonar: a cada ato, o a capacidade funcional residual aumenta até atingir valores normais.

A qualidade e quantidade anormais de surfactante na criança doente resulta em colapso das estruturas alveolares e distribuição irregular da ventilação.

À medida que o número de alvéolos colapsantes aumenta, o lactente é forçado, para ventilar adequadamente, a exercer mecanismos de compensação dinâmica visando aumentar a pressão expiratória final, evitando assim o fechamento dos alvéolos:

aumenta a negatividade da pressão intrapleural durante a inspiração;
mantém os músculos inspiratórios tonicamente ativos durante a expiração, o que torna a caixa torácica mais rígida;
aumenta a resistência das vias aéreas pela adução das cordas vocais durante a expiração;
aumenta a frequência respiratória e diminui o tempo expiratório.

A distensibilidade da parede torácica, que é uma vantagem durante o parto, quando o feto deve passar pelo canal útero-vaginal, pode ser uma desvantagem quando o RN com SDR inala e tenta expandir os pulmões não distensíveis, de fato, como o A negatividade da pressão intrapleural gerada na tentativa de expandir os pulmões não distensíveis aumenta, há uma tração para o interior da caixa torácica e esse fenômeno limita a expansão pulmonar.

A atelectasia pulmonar progressiva também leva à redução do volume residual funcional, o que, por sua vez, altera ainda mais as trocas gasosas pulmonares.

Assim, formam-se membranas hialinas, compostas por uma substância proteica produzida pela lesão pulmonar, que reduz ainda mais a distensibilidade pulmonar; a presença dessas estruturas, portanto, faz com que esse quadro patológico seja referido como 'doença da membrana hialina', expressão usada no passado para designar essa síndrome.

O fluido proteico exsudado dos alvéolos danificados causa a inativação do escasso surfactante presente.

A presença desse fluido e o agravamento da hipoxemia levam à formação de grandes áreas de shunt intrapulmonar que inibem ainda mais a atividade do surfactante.

Gera-se assim um temível círculo vicioso, caracterizado por uma sucessão contínua de

redução da produção de surfactante
atelectasia;
distensibilidade pulmonar reduzida;
relação ventilação/perfusão (V/P) alterada;
hipoxemia;
redução adicional na produção de surfactante
agravamento da atelectasia

Anatomia patológica

Macroscopicamente, os pulmões parecem de tamanho normal, mas são mais compactos, atelectásicos e têm uma cor vermelho-púrpura mais semelhante à do fígado. Eles também são mais pesados que o normal, tanto que afundam quando imersos na água.

Microscopicamente, os alvéolos são pouco desenvolvidos e frequentemente colapsados.

No caso de morte precoce do lactente, nota-se a presença nos bronquíolos e ductos alveolares de restos celulares causados pela necrose dos pneumócitos alveolares, que, no caso de maior sobrevida, são envoltos em membranas hialinas róseas.

Essas membranas cobrem os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares e, menos frequentemente, os alvéolos e consistem em fibrinogênio e fibrina (assim como os restos necróticos descritos acima).

A presença de uma reação inflamatória fraca também pode ser notada.

A presença de membranas hialinas é o constituinte típico da doença pulmonar da membrana hialina, mas elas não ocorrem em natimortos ou bebês que sobrevivem apenas algumas horas.

Se o lactente sobreviver por mais de 48 horas, começam a ocorrer fenômenos reparadores: proliferação do epitélio alveolar e descamação das membranas, cujos fragmentos se dispersam nas vias aéreas onde são digeridos ou fagocitados por macrófagos teciduais.

Fonte:

Medicina on-line