O Guia Rápido e Sujo de Cor Pulmonale

Cor pulmo-o quê? Cor Pulmonale é definido como uma alteração na estrutura e função do ventrículo direito do coração. É causada por um distúrbio primário do sistema respiratório do paciente

A hipertensão pulmonar é o elo comum entre a disfunção pulmonar e o coração no desenvolvimento do cor pulmonale

A doença ventricular direita causada por uma anormalidade primária do lado esquerdo do coração ou um defeito/doença cardíaca congênita não é considerada cor pulmonale, mas pode se desenvolver secundariamente a uma ampla variedade de processos de doença cardiopulmonar.

O cor pulmonale geralmente se apresenta de forma crônica, mas existem 2 condições principais que podem causar o cor pulmonale agudo: uma embolia pulmonar maciça, que é mais comum, e dificuldade respiratória síndrome (SDRA).

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A fisiopatologia subjacente em uma embolia pulmonar maciça causando cor pulmonale é o aumento súbito da resistência pulmonar

Na SDRA, existem 2 fatores que causam sobrecarga ventricular direita: as características patológicas da própria síndrome e a ventilação mecânica.

A ventilação mecânica, especialmente volumes correntes mais elevados, requer uma pressão transpulmonar mais elevada. No cor pulmonale crônico, a hipertrofia ventricular direita (HVR) é geralmente predominante.

No cor pulmonale agudo, ocorre principalmente dilatação do ventrículo direito.

O ventrículo direito (VD) é uma câmara de paredes finas que é mais uma bomba de volume do que uma bomba de pressão.

Adapta-se melhor à mudança de pré-cargas do que pós-cargas.

Com o aumento da pós-carga, o VD aumenta a pressão sistólica para manter o gradiente.

A certa altura, um aumento adicional no grau de pressão arterial pulmonar traz dilatação significativa do VD, aumento da pressão diastólica final do VD e colapso circulatório.

Uma diminuição do débito do VD com uma diminuição do volume diastólico do ventrículo esquerdo (VE) resulta em diminuição do débito do VE.

Como a artéria coronária direita, que supre a parede livre do VD, origina-se da aorta, a diminuição do débito do VE diminui a pressão arterial na aorta e diminui o fluxo sanguíneo da coronária direita.

Este é um ciclo vicioso entre diminuições na saída LV e RV.

A sobrecarga ventricular direita está associada ao deslocamento septal em direção ao ventrículo esquerdo.

O deslocamento septal, que é visto na ecocardiografia, pode ser outro fator que diminui o volume e o débito do VE no cenário de cor pulmonale e aumento do ventrículo direito.

Várias doenças pulmonares causam cor pulmonale, que pode envolver tecidos intersticiais e alveolares com efeito secundário na vasculatura pulmonar ou pode envolver principalmente a vasculatura pulmonar.

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a causa mais comum de cor pulmonale.

Embolia Pulmonar (PE)

Uma embolia pulmonar é um bloqueio da artéria principal do pulmão ou de um de seus ramos por uma substância que viajou de outras partes do corpo através da corrente sanguínea.

A EP mais comumente resulta de trombose venosa profunda (um coágulo de sangue nas veias profundas das pernas ou pelve) que se rompe e migra para o pulmão, um processo denominado trombose venosa.

Uma pequena proporção dos casos é causada pela embolização de ar, gordura ou talco em drogas de usuários de drogas intravenosas.

A obstrução do fluxo sanguíneo pelos pulmões e a pressão resultante no ventrículo direito do coração levam aos sintomas e sinais de EP.

O risco de EP é aumentado em várias situações, como repouso prolongado no leito.

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Na EP maciça há um aumento agudo da pós-carga do ventrículo direito que causa insuficiência do ventrículo direito, conhecido como cor pulmonale agudo

A insuficiência do ventrículo direito causa contração anormal (hipocinesia) e a sobrecarga de pressão faz com que o VD distenda agudamente.

Os ventrículos direito e esquerdo ocupam um espaço pericárdico fixo, de modo que mudanças agudas no tamanho de um ventrículo afetam o tamanho e a função do outro, um fenômeno conhecido como interdependência ventricular.

No coração normal, o ventrículo esquerdo é maior que o direito; no cor pulmonale agudo, isso pode ser revertido

No coração com funcionamento normal, a contração concêntrica das fibras musculares do ventrículo esquerdo resulta em movimentos de todas as partes do VE para dentro durante a sístole.

Portanto, o septo e as paredes posteriores se movem em direção um ao outro na sístole e se afastam na diástole.

No cor pulmonale agudo, a obstrução da saída do VD causa um prolongamento da sístole do VD, de modo que a diástole do VE começa mais cedo do que a diástole do VD.

Isso resulta em uma diferença de pressão ao longo do septo que empurra o septo para a esquerda durante a diástole.

Isso é oposto à direção normal do movimento septal e, portanto, é conhecido como "movimento septal paradoxal".

Gerenciamento de Embolia Pulmonar

O atendimento pré-hospitalar para uma embolia pulmonar é principalmente de suporte.

É necessário tratamento definitivo no hospital com heparina ou terapia fibrinolítica.

  • Oxigênio de alto fluxo suplementar via NRB conforme necessário
  • Monitor cardíaco
  • Oximetria de pulso
  • Monitoramento de CO2 expirado
  • IV de soro fisiológico ou solução de ringer com lactato
  • Configure para intubação ou ligue para assistência de suporte avançado de vida, conforme necessário

Síndrome de dificuldade respiratória do adulto

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma lesão pulmonar inflamatória grave do endotélio vascular e do epitélio alveolar.

A inflamação pode ser o resultado de um insulto direto ou indireto ao pulmão.

A lesão direta pode ser de pneumonia ou aspiração do conteúdo gástrico. A lesão pulmonar indireta ou extrapulmonar pode ocorrer na forma de sepse, choque, pneumonia bacteriana, politraumatismos ou pneumonia por aspiração, sendo que a SDRA relacionada à sepse apresenta maior gravidade geral, pior recuperação e maior mortalidade.

Independentemente da causa específica, o aumento da permeabilidade celular resulta em uma condição clínica na qual os pulmões ficam úmidos, pesados, hemorrágicos e rígidos.

Isso causa diminuição da capacidade de perfusão através das membranas alveolares, tornando-as não complacentes; exigindo que o paciente aumente a pressão dentro das vias aéreas para respirar.

O edema pulmonar associado à SDRA leva a hipoxemia grave, shunt intrapulmonar, redução da complacência pulmonar e, em alguns casos, dano pulmonar irreversível.

Sinais e Sintomas

Os sintomas podem ser sutis, especialmente nos estágios iniciais da doença, e erroneamente podem ser atribuídos à patologia pulmonar subjacente.

O paciente pode queixar-se de fadiga, taquipneia, dispneia de esforço e tosse.

Dor torácica anginosa também pode ocorrer e pode ser decorrente de isquemia ventricular direita ou estiramento da artéria pulmonar e geralmente não responde aos nitratos.

A hemoptise pode ocorrer devido à ruptura de uma artéria pulmonar dilatada ou aterosclerótica. Outras condições, como tumores, bronquiectasias e infarto pulmonar, devem ser excluídas antes de atribuir hemoptise à hipertensão pulmonar.

Raramente, o paciente pode queixar-se de rouquidão devido à compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo por uma artéria pulmonar dilatada.

Uma variedade de sintomas neurológicos pode ser observada devido à diminuição do débito cardíaco e hipoxemia.

Em estágios avançados, a congestão hepática passiva secundária à insuficiência ventricular direita grave pode levar a anorexia, desconforto abdominal no quadrante superior direito e icterícia.

A síncope com esforço, que pode ser observada na doença grave, reflete uma relativa incapacidade de aumentar o débito cardíaco durante o exercício com subsequente queda da pressão arterial sistêmica.

Os achados físicos podem refletir a doença pulmonar subjacente ou hipertensão pulmonar, HVD e insuficiência do VD.

À inspeção, o aumento do diâmetro torácico dificultou os esforços respiratórios com retrações da parede torácica, distensão pescoço veias com ondas a ou v proeminentes e cianose podem ser observadas.

Na auscultação dos pulmões, sibilos e crepitações podem ser ouvidos como sinais de doença pulmonar subjacente.

Gerenciamento de SDRA

Os pacientes com SDRA geralmente apresentam taquipneia, respiração difícil e troca gasosa deficiente por 12 a 72 horas após uma crise médica inicial.

Portanto, o EMS deve considerar a causa do problema subjacente e, como sempre, quando for necessário; oxigenoterapia.

A maioria dos pacientes com desconforto respiratório moderado a grave requer suporte ventilatório, incluindo o uso de pressão expiratória final positiva (PEEP) e pressão positiva contínua nas vias aéreas.

Ambos proporcionam ventilação com pressão positiva e aumentam a PO2, reduzindo a pressão nos pulmões.

Dependendo da causa subjacente da SDRA, o tratamento pré-hospitalar pode incluir:

  • Oxigênio de alto fluxo
  • Reposição de fluidos para manter um débito cardíaco adequado e perfusão periférica.
  • Terapia medicamentosa para apoiar o esforço ventilatório
  • Agentes farmacológicos para estabilizar as paredes pulmonares, capilares e alveolares (controverso; verifique o protocolo local)

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Testes médicos

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