Síndrome do Desconforto Respiratório (SDRA): terapia, ventilação mecânica, monitoramento
A síndrome do desconforto respiratório agudo (daí a sigla 'ARDS') é uma patologia respiratória causada por várias causas e caracterizada por dano difuso aos capilares alveolares levando a insuficiência respiratória grave com hipoxemia arterial refratária à administração de oxigênio
A SDRA caracteriza-se assim por uma diminuição da concentração de oxigénio no sangue, que é resistente à terapia com O2, ou seja, esta concentração não aumenta após a administração de oxigénio ao doente.
A insuficiência respiratória hipoxêmica é decorrente de uma lesão da membrana alvéolo-capilar, que aumenta a permeabilidade vascular pulmonar, levando a edema intersticial e alveolar.
O tratamento da SDRA é, fundamentalmente, de suporte e consiste em
- tratamento da causa a montante que desencadeou a SDRA;
- manutenção da oxigenação tecidual adequada (ventilação e assistência cardiopulmonar);
- suporte nutricional.
A SDRA é uma síndrome desencadeada por muitos fatores precipitantes diferentes que levam a danos pulmonares semelhantes
Em algumas das causas da SDRA não é possível intervir, mas nos casos em que isso é viável (como no caso de choque ou sepse), o tratamento precoce e eficaz torna-se crucial para limitar a gravidade da síndrome e aumentar a chances de sobrevivência do paciente.
O tratamento farmacológico da SDRA visa corrigir os distúrbios subjacentes e fornecer suporte para a função cardiovascular (por exemplo, antibióticos para tratar infecções e vasopressores para tratar hipotensão).
A oxigenação tecidual depende da liberação adequada de oxigênio (O2del), que é função dos níveis de oxigênio arterial e do débito cardíaco.
Isso implica que tanto a ventilação quanto a função cardíaca são cruciais para a sobrevivência do paciente.
A ventilação mecânica com pressão expiratória final positiva (PEEP) é essencial para garantir a oxigenação arterial adequada em pacientes com SDRA.
A ventilação com pressão positiva, no entanto, pode, em conjunto com a oxigenação melhorada, reduzir o débito cardíaco (ver abaixo). A melhora na oxigenação arterial é de pouca ou nenhuma utilidade se o aumento simultâneo da pressão intratorácica induzir uma redução correspondente no débito cardíaco.
Consequentemente, o nível máximo de PEEP tolerado pelo paciente geralmente depende da função cardíaca.
A SDRA grave pode resultar em morte devido à hipóxia tecidual quando a fluidoterapia máxima e os agentes vasopressores não melhoram adequadamente o débito cardíaco para o determinado nível de PEEP necessário para garantir uma troca gasosa pulmonar eficiente.
Nos pacientes mais graves, e particularmente naqueles submetidos à ventilação mecânica, muitas vezes resulta em um estado de desnutrição.
Os efeitos da desnutrição nos pulmões incluem: imunossupressão (atividade reduzida de macrófagos e linfócitos T), estimulação respiratória atenuada por hipóxia e hipercapnia, função surfactante prejudicada, massa muscular intercostal e diafragma reduzida, força de contração muscular respiratória diminuída, em relação à atividade catabólica, assim a desnutrição pode influenciar muitos fatores críticos, não só para a eficácia da manutenção e terapia de suporte, mas também para o desmame do ventilador mecânico.
Se possível, a alimentação enteral (administração de alimentos por sonda nasogástrica) é preferível; mas se a função intestinal estiver comprometida, a alimentação parenteral (intravenosa) torna-se necessária para infundir o paciente com proteínas, gorduras, carboidratos, vitaminas e minerais suficientes.
Ventilação mecânica na SDRA
A ventilação mecânica e a PEEP não previnem ou tratam diretamente a SDRA, mas mantêm o paciente vivo até que a patologia subjacente seja resolvida e a função pulmonar adequada seja restaurada.
A base da ventilação mecânica contínua (VMC) durante a SDRA consiste na ventilação convencional 'volume-dependente' usando volumes correntes de 10-15 ml/kg.
Nas fases agudas da doença, é utilizada assistência respiratória completa (geralmente por meio de ventilação 'assistida-controlada' ou ventilação forçada intermitente [VMI]).
A assistência respiratória parcial geralmente é fornecida durante a recuperação ou desmame do ventilador.
A PEEP pode levar à retomada da ventilação em zonas de atelectasia, transformando áreas pulmonares previamente desviadas em unidades respiratórias funcionais, resultando em melhora da oxigenação arterial com menor fração inspirada de oxigênio (FiO2).
A ventilação de alvéolos já atelectáticos também aumenta a capacidade residual funcional (CRF) e a complacência pulmonar.
Geralmente, o objetivo da CMV com PEEP é atingir uma PaO2 maior que 60 mmHg em uma FiO2 menor que 0.60.
Embora a PEEP seja importante para manter a troca gasosa pulmonar adequada em pacientes com SDRA, efeitos colaterais são possíveis.
Complacência pulmonar reduzida devido à hiperdistensão alveolar, retorno venoso e débito cardíaco reduzidos, RVP aumentada, pós-carga ventricular direita aumentada ou barotrauma podem ocorrer.
Por essas razões, níveis 'ótimos' de PEEP são sugeridos.
O nível ótimo de PEEP é geralmente definido como o valor no qual o melhor O2del é obtido com uma FiO2 abaixo de 0.60.
Os valores de PEEP que melhoram a oxigenação, mas reduzem significativamente o débito cardíaco não são ideais, pois nesse caso o O2del também é reduzido.
A pressão parcial de oxigênio no sangue venoso misto (PvO2) fornece informações sobre a oxigenação tecidual.
Uma PvO2 abaixo de 35 mmHg é indicativa de oxigenação tecidual abaixo do ideal.
Uma redução no débito cardíaco (que pode ocorrer durante a PEEP) resulta em baixa PvO2.
Por esse motivo, o PvO2 também pode ser usado para a determinação da PEEP ideal.
A falha da PEEP com CMV convencional é o motivo mais frequente de mudança para ventilação com relação inspiração/expiração (I:E) alta ou inversa.
Atualmente, a ventilação com relação I:E reversa é praticada com mais frequência do que a ventilação de alta frequência.
Proporciona melhores resultados com o paciente paralisado e o ventilador cronometrado para que cada novo ato respiratório inicie assim que a expiração anterior atingir o nível ideal de PEEP.
A frequência respiratória pode ser reduzida prolongando a apneia inspiratória.
Isso muitas vezes leva a uma redução da pressão intratorácica média, apesar do aumento da PEEP, e, portanto, induz uma melhora no O2del mediada pelo aumento do débito cardíaco.
Ventilação por pressão positiva de alta frequência (HFPPV), oscilação de alta frequência (HFO) e ventilação por jato de alta frequência (HFJV) são métodos que às vezes são capazes de melhorar a ventilação e a oxigenação sem recorrer a altos volumes ou pressões pulmonares.
Apenas a HFJV tem sido amplamente aplicada no tratamento da SDRA, sem vantagens significativas sobre a CMV convencional com PEEP demonstrada de forma conclusiva.
A oxigenação extracorpórea por membrana (ECMO) foi estudada na década de 1970 como um método que poderia garantir uma oxigenação adequada sem recorrer a qualquer forma de ventilação mecânica, deixando o pulmão livre para cicatrizar das lesões responsáveis pela SDRA sem submetê-lo ao estresse representado pela pressão positiva ventilação.
Infelizmente, pacientes tão graves que não responderam adequadamente à ventilação convencional e, portanto, eram elegíveis para ECMO, apresentavam lesões pulmonares tão graves que ainda apresentavam fibrose pulmonar e nunca recuperaram a função pulmonar normal.
Desmame da ventilação mecânica na SDRA
Antes de retirar o paciente do ventilador, é necessário verificar suas chances de sobrevivência sem assistência respiratória.
Índices mecânicos como pressão inspiratória máxima (PImáx), capacidade vital (CV) e volume corrente espontâneo (VC) avaliam a capacidade do paciente de transportar ar para dentro e para fora do tórax.
Nenhuma dessas medidas, no entanto, fornece informações sobre a resistência dos músculos respiratórios ao trabalho.
Alguns índices fisiológicos, como pH, relação espaço morto/volume corrente, P(Aa)O2, estado nutricional, estabilidade cardiovascular e equilíbrio metabólico ácido-base refletem o estado geral do paciente e sua capacidade de tolerar o estresse do desmame do ventilador .
O desmame da ventilação mecânica ocorre progressivamente, para garantir que a condição do paciente seja suficiente para garantir a respiração espontânea, antes da retirada da cânula endotraqueal.
Essa fase geralmente se inicia quando o paciente está clinicamente estável, com FiO2 inferior a 0.40, PEEP de 5 cm H2O ou menos e os parâmetros respiratórios, referidos anteriormente, indicam uma chance razoável de retomada da ventilação espontânea.
A VMI é um método popular para desmame de pacientes com SDRA, pois permite o uso de PEEP modesta até a extubação, permitindo que o paciente enfrente gradualmente o esforço necessário para a respiração espontânea.
Durante esta fase de desmame, o monitoramento cuidadoso é importante para garantir o sucesso.
Alterações na pressão arterial, aumento da frequência cardíaca ou respiratória, redução da saturação de oxigênio arterial medida pela oximetria de pulso e piora das funções mentais indicam falha do procedimento.
Uma desaceleração gradual do desmame pode ajudar a prevenir uma falha relacionada à exaustão muscular, que pode ocorrer durante a retomada da respiração autônoma.
Monitoramento durante a SDRA
A monitorização arterial pulmonar permite medir o débito cardíaco e calcular O2del e PvO2.
Esses parâmetros são essenciais para o tratamento de possíveis complicações hemodinâmicas.
A monitorização da artéria pulmonar também permite a medição das pressões de enchimento do ventrículo direito (PVC) e das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo (PCWP), que são parâmetros úteis para determinar o débito cardíaco ideal.
O cateterismo arterial pulmonar para monitoramento hemodinâmico torna-se importante no caso de a pressão arterial cair tão baixo a ponto de exigir tratamento com drogas vasoativas (por exemplo, dopamina, norepinefrina) ou se a função pulmonar se deteriorar a ponto de exigir PEEP superior a 10 cm H2O.
Mesmo a detecção de uma instabilidade pressora, como a necessidade de grandes infusões de líquidos, em um paciente que já se encontra em condição cardíaca ou respiratória precária, pode exigir a colocação de cateter de artéria pulmonar e monitorização hemodinâmica, mesmo antes da necessidade de drogas vasoativas administrado.
A ventilação com pressão positiva pode alterar os dados de monitoramento hemodinâmico, levando a um aumento fictício dos valores de PEEP.
Valores elevados de PEEP podem ser transmitidos ao cateter de monitorização e ser responsáveis por um aumento nos valores calculados de PVC e PCWP que não correspondem à realidade (43).
Isso é mais provável se a ponta do cateter estiver localizada próxima à parede torácica anterior (zona I), com o paciente em decúbito dorsal.
A zona I é a área pulmonar sem declividade, onde os vasos sanguíneos estão minimamente distendidos.
Se a extremidade do cateter estiver localizada no nível de um deles, os valores de PCWP serão muito influenciados pelas pressões alveolares e, portanto, serão imprecisos.
A zona III corresponde à área pulmonar mais declive, onde os vasos sanguíneos estão quase sempre distendidos.
Se a extremidade do cateter estiver localizada nesta área, as medições feitas serão afetadas apenas marginalmente pelas pressões de ventilação.
A colocação do cateter no nível da zona III pode ser verificada por meio de uma radiografia de tórax em projeção lateral, que mostrará a ponta do cateter abaixo do átrio esquerdo.
A complacência estática (Cst) fornece informações úteis sobre a rigidez pulmonar e da parede torácica, enquanto a complacência dinâmica (Cdyn) avalia a resistência das vias aéreas.
Cst é calculado dividindo o volume corrente (VT) pela pressão estática (platô) (Pstat) menos PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).
O Pstat é calculado durante uma apnéia inspiratória curta após uma respiração máxima.
Na prática, isso pode ser obtido pelo comando de pausa do ventilador mecânico ou pela oclusão manual da linha expiratória do circuito.
A pressão é verificada no manômetro do ventilador durante a apnéia e deve estar abaixo da pressão máxima das vias aéreas (Ppk).
A complacência dinâmica é calculada de forma semelhante, embora neste caso seja utilizada Ppk em vez da pressão estática (Cdyn = VT/Ppk – PEEP).
A Cst normal está entre 60 e 100 ml/cm H2O e pode ser reduzida para cerca de 15 ou 20 ml/cm H20 em casos graves de pneumonia, edema pulmonar, atelectasia, fibrose e SDRA
Uma vez que uma certa pressão é necessária para vencer a resistência das vias aéreas durante a ventilação, parte da pressão máxima desenvolvida durante a respiração mecânica representa a resistência ao fluxo encontrada nas vias aéreas e nos circuitos do ventilador.
Assim, a Cdyn mede o comprometimento geral do fluxo das vias aéreas devido a alterações tanto na complacência quanto na resistência.
A Cdin normal está entre 35 e 55 ml/cm H2O, mas pode ser adversamente afetada pelas mesmas doenças que reduzem a Cstat, e também por fatores que podem alterar a resistência (broncoconstrição, edema das vias aéreas, retenção de secreções, compressão das vias aéreas por uma neoplasia).
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