Вентилациони застој (хиперкапнија): узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Хиперкапнија, шта узрокује респираторну инсуфицијенцију? У телу, производња енергије неопходне за преживљавање захтева стално снабдевање ткива кисеоником и хранљивим материјама

Дисање обезбеђује стално снабдевање плућа кисеоником, где овај гас дифундује кроз алвеоларно-капиларну мембрану у крв (спољно дисање).

Циркулаторни систем затим дистрибуира оксигенисану крв у различите васкуларне кревете, где се кисеоник снабдева различитим ткивима (унутрашње дисање).

Осим што обезбеђују оксигенацију крви, плућа такође служе за ослобађање тела од угљен-диоксида (ЦО2), заосталог продукта метаболизма.

Угљен-диоксид, ношен венском крвљу, дифундује у алвеоле и потом се издише у атмосферу.

Разне болести од медицинског значаја могу довести до неадекватне размене гасова, а тиме и до респираторне инсуфицијенције, која може бити вентилација (хиперкапнија) или оксигенација (хипоксемија).

Количина утрошеног кисеоника и произведеног угљен-диоксида сваког минута одређују се степеном метаболизма пацијента.

Вежбање и грозница су примери фактора који повећавају метаболизам тела и постављају веће захтеве за респираторни систем.

Када је кардио-пулмонална резерва ограничена присуством патолошког процеса, повишена температура може представљати додатни стрес који може изазвати респираторну инсуфицијенцију, а тиме и хипоксију ткива.

НОСИЛА, ВЕНТИЛАТОРИ ПЛУЋА, СТОЛИЦЕ ЗА ЕВАКУАЦИЈУ: ПРОИЗВОДИ СПЕНЦЕР НА ДУПЛОМ ШТАНДУ НА ЕМЕРГЕНЦИ ЕКСПО

Вентилацијски застој (хиперкапнија)

Код респираторне инсуфицијенције постоји неадекватна вентилација између плућа и атмосфере што на крају доводи до неодговарајућег повећања парцијалног притиска угљен-диоксида у артеријској крви (ПаЦО2) на вредности изнад 45 ммХг (хиперкапнија).

Генерално се сматра да је вентилациона инсуфицијенција (хиперкапнија).

  • блага са ПЦО2 између 45 и 60 ммХг;
  • умерен са ПЦО2 између 60 и 90 ммХг;
  • тешка са ПЦО2 изнад 90 ммХг.

Када ПЦО2 пређе 100 ммХг, може доћи до коме и, изнад 120 ммХг, смрти.

ПЦО2 се мери хемогасанализом.

Подсећамо читаоца да способност удисања захтева пуну ефикасност нервног система, који мора да стимулише респираторне мишиће.

Контракција дијафрагме смањује интраторакални притисак и доводи до продирања гаса у плућа.

За ову активност је потребан минималан напор ако је грудни кош нетакнут, дисајни путеви пролазни и плућа растегљива.

Способност издисања, с друге стране, захтева проходност дисајних путева и плућног паренхима, који има довољну еластичност да задржи бронхиоле отворене док се издах не заврши.

Хиперкапнија, узроци и фактори ризика

Узроци респираторне инсуфицијенције су: депресија респираторних центара фармаколошким супстанцама, болести мозга, Спинална абнормалности пупчане врпце, болести мишића, абнормалности грудног коша и опструкције горњих и доњих дисајних путева.

Опструкција горњих дисајних путева може настати током акутних инфекција и током спавања, када је мишићни тонус смањен.

Бројни фактори могу допринети слабости инспираторних мишића и преокренути равнотежу у корист акутне респираторне инсуфицијенције.

Неухрањеност и поремећаји електролита могу ослабити вентилационе мишиће, док хиперинфлација плућа (нпр. од плућног емфизема) може учинити дијафрагму мање ефикасном.

Хиперинфлација плућа приморава дијафрагму да заузме абнормално низак положај, што заузврат доводи до механичког недостатка.

Ови проблеми су чести код пацијената са акутном и хроничном опструктивном болешћу плућа (бронхијална астма, хронични бронхитис и плућни емфизем).

Патофизиологија

Акутно повећање ПаЦ02 доводи до смањења пХ артеријске крви.

Комбинација повишеног ПаЦ02 и ацидозе може имати изражене ефекте на организам, посебно када је респираторна инсуфицијенција тешка.

Тешка акутна респираторна ацидоза доводи до поремећене когнитивне функције услед депресије централног нервног система.

Церебрални и периферни судови се шире као одговор на хиперкапнију.

Симптоми и знаци

Мало је клиничких знакова који указују на повишен ПаЦО2.

Клинички знаци који упућују на отказивање вентилације укључују:

  • главобоља;
  • смањена будност;
  • топла црвена кожа;
  • хиперсифилни периферни пулсеви.

Ови налази су, међутим, крајње неспецифични јер се појављују у бројним условима осим респираторне инсуфицијенције.

Пошто је хипоксемија често присутна код пацијената са респираторном инсуфицијенцијом, уобичајено је приметити истовремену појаву знакова неадекватне периферне оксигенације.

Хипотермија и губитак свести су чести налази, с друге стране, када је респираторна инсуфицијенција последица предозирања супстанцама са седативним фармаколошким дејством. Седативи и трициклични антидепресиви често доводе до проширења и фиксације зенице.

Трициклични антидепресиви такође повећавају број откуцаја срца и крвни притисак.

У случају предозирања леком, респираторни звуци су често очигледни упркос чињеници да је дошло до аспирације.

Ово је вероватније код злоупотребе седатива и алкохола (као резултат смањеног рефлекса гутања) и може довести до хрипања у десном доњем режњу.

Клинички знаци замора дијафрагме су рани налаз упозорења на респираторну инсуфицијенцију код пацијената са респираторни дистрес.

Такви знаци, у ствари, снажно указују на потребу за хитном респираторном помоћи пацијенту.

Замор дијафрагме у почетку изазива појаву тахипнеје, након чега следе периоди респираторне алтернације или парадоксално абдоминално дисање.

Респираторна алтернација се састоји у појави наизменичног кратког временског периода између дисања помоћним мишићима и дијафрагмом.

Парадоксално абдоминално дисање, с друге стране, препознаје се на основу кретања стомака према унутра при сваком респираторном напору.

Ова појава је последица млохавости дијафрагме која изазива њено повлачење нагоре кад год помоћни мишићи дисања стварају негативан интраторакални притисак.

Дијагноза респираторне инсуфицијенције (хиперкапнија)

Анамнеза и објективни преглед су очигледно први кораци у дијагнози.

Мерење вредности гасова у крви је веома важно у процени пацијената са респираторном инсуфицијенцијом.

Озбиљност респираторне инсуфицијенције указује на степен повећања паЦОз.

Процена пХ крви идентификује степен присутне респираторне ацидозе и указује на хитност лечења.

Пацијенту је потребно хитно лечење ако пХ падне испод 7.2.

Лечење

Акутно повишење артеријског ПЦО2 указује на то да пацијент није у стању да одржи адекватну алвеоларну вентилацију и да може захтевати респираторну помоћ.

ПаЦО2 не мора да пређе нормалне вредности да би постојала индикација за респираторну помоћ.

На пример, ако је ПаЦО2 30 ммХг, а затим, услед замора респираторних мишића, порасте на 40 ммХг, пацијент може имати значајне користи од тренутне интубације и механичке вентилације.

Овај пример стога јасно илуструје како документовање тренда („тренд”) вредности артеријског ПаЦО2 може помоћи у давању индикација за потпомогнуту вентилацију.

Једном када је пацијент интубиран, подешени дисајни волумен треба да буде 10-15 цц/кг идеалне телесне тежине (нпр. код гојазних пацијената није неопходан велики дисајни волумен).

Тренутне запремине испод овог имају тенденцију да доведу до колапса више периферних плућних јединица (ателектаза), док тренутне запремине изнад 10-15 цц/кг имају тенденцију да пренапуне плућа и могу изазвати баротрауму (пнеумоторакс или пнеумомедијастинум).

Међутим, брзина вентилације која је потребна пацијенту зависи од његовог метаболизма

  • одраслим субјектима обично је потребно 8-15 респираторних чинова у минути. Међутим, вентилација је модификована код већине пацијената како би се одржале вредности ПаЦО2 између 35 и 45 ммХг. Изузетак су пацијенти са церебралним едемом, код којих се ниже вредности ПаЦО2 могу показати корисним за смањење интракранијалног притиска
  • Други изузетак су пацијенти са хронично високим вредностима ПаЦО код којих је циљ механичке вентилације да се пХ врати у нормалне границе и пацијентов ПЦО2 на основне вредности. Ако се пацијент са хроничном хиповентилацијом и задржавањем ЦО2 довољно енергично вентилира док се не постигне нормалан ПЦО2, краткорочно се јавља проблем респираторне алкалозе и дугорочно одвикавање пацијента од механичке вентилације.

Лекар би, међутим, требало да утврди узрок неуспеха вентилације пре него што започне симптоматско лечење.

У случају предозирања леком, треба уложити напоре да се идентификује одговорно једињење, количина унесеног лека, дужина времена од ингестије и присуство или одсуство трауматске повреде.

Пошто је хипоксемија често присутна код пацијената са респираторном инсуфицијенцијом, уобичајено је приметити истовремену појаву знакова неадекватне периферне оксигенације.

Хипотермија и губитак свести су чести налази, с друге стране, када је респираторна инсуфицијенција последица предозирања супстанцама са седативним фармаколошким дејством. Седативи и трициклични антидепресиви често доводе до проширења и фиксације зенице.

Трициклични антидепресиви такође повећавају број откуцаја срца и крвни притисак.

У случају предозирања леком, респираторни звуци су често очигледни упркос чињеници да је дошло до аспирације.

Ово је вероватније код злоупотребе седатива и алкохола (као резултат смањеног рефлекса гутања) и може довести до хрипања у десном доњем режњу.

Клинички знаци замора дијафрагме су рани налаз упозорења на респираторну инсуфицијенцију код пацијената са респираторним дистресом.

Такви знаци, у ствари, снажно указују на потребу за хитном респираторном помоћи пацијенту.

Замор дијафрагме у почетку изазива појаву тахипнеје, након чега следе периоди респираторне алтернације или парадоксално абдоминално дисање.

Респираторна алтернација се састоји у појави наизменичног кратког временског периода између дисања помоћним мишићима и дијафрагмом.

Парадоксално абдоминално дисање, с друге стране, препознаје се на основу кретања стомака према унутра при сваком респираторном напору.

Ова појава је последица млохавости дијафрагме која изазива њено повлачење нагоре кад год помоћни мишићи дисања стварају негативан интраторакални притисак.

Дијагноза респираторне инсуфицијенције (хиперкапнија)

Анамнеза и објективни преглед су очигледно први кораци у дијагнози.

Мерење вредности гасова у крви је веома важно у процени пацијената са респираторном инсуфицијенцијом.

Озбиљност респираторне инсуфицијенције указује на степен повећања паЦОз.

Процена пХ крви идентификује степен присутне респираторне ацидозе и указује на хитност лечења.

Пацијенту је потребно хитно лечење ако пХ падне испод 7.2.

Лечење

Акутно повишење артеријског ПЦО2 указује на то да пацијент није у стању да одржи адекватну алвеоларну вентилацију и да може захтевати респираторну помоћ.

ПаЦО2 не мора да пређе нормалне вредности да би постојала индикација за респираторну помоћ.

На пример, ако је ПаЦО2 30 ммХг, а затим, услед замора респираторних мишића, порасте на 40 ммХг, пацијент може имати значајне користи од тренутне интубације и механичке вентилације.

Овај пример стога јасно илуструје како документовање тренда („тренд”) вредности артеријског ПаЦО2 може помоћи у давању индикација за потпомогнуту вентилацију.

Једном када је пацијент интубиран, подешени дисајни волумен треба да буде 10-15 цц/кг идеалне телесне тежине (нпр. код гојазних пацијената није неопходан велики дисајни волумен).

Тренутне запремине испод овог имају тенденцију да доведу до колапса више периферних плућних јединица (ателектаза), док тренутне запремине изнад 10-15 цц/кг имају тенденцију да пренапуне плућа и могу изазвати баротрауму (пнеумоторакс или пнеумомедијастинум).

Међутим, брзина вентилације која је потребна пацијенту зависи од његовог метаболизма

  • одраслим субјектима обично је потребно 8-15 респираторних чинова у минути. Међутим, вентилација је модификована код већине пацијената како би се одржале вредности ПаЦО2 између 35 и 45 ммХг. Изузетак су пацијенти са церебралним едемом, код којих се ниже вредности ПаЦО2 могу показати корисним за смањење интракранијалног притиска
  • Други изузетак су пацијенти са хронично високим вредностима ПаЦО код којих је циљ механичке вентилације да се пХ врати у нормалне границе и пацијентов ПЦО2 на основне вредности. Ако се пацијент са хроничном хиповентилацијом и задржавањем ЦО2 довољно енергично вентилира док се не постигне нормалан ПЦО2, краткорочно се јавља проблем респираторне алкалозе и дугорочно одвикавање пацијента од механичке вентилације.

Лекар би, међутим, требало да утврди узрок неуспеха вентилације пре него што започне симптоматско лечење.

У случају предозирања леком, треба уложити напоре да се идентификује одговорно једињење, количина унесеног лека, дужина времена од ингестије и присуство или одсуство трауматске повреде.

Општи циљеви у лечењу логичног предозирања леком су спречавање апсорпције токсина (испирање желуца или стимулација повраћање рефлекс и употреба активног угља), за повећање излучивања лека (дијализа) и за спречавање акумулације токсичних метаболичких производа (нпр. ацетилцистеин је антидот избора за предозирање ацетаминофеном).

Одвикавање пацијента од механичке вентилације може почети чим се отклони узрок респираторне инсуфицијенције и стабилизује медицински релевантно клиничко стање.

Параметри одвикавања помажу да се дефинише када одвикавање има сталну вероватноћу успеха.

Лекари би требало да користе неколико параметара да одлуче када да почну да се одвикавају од вентилације, јер сваки од њих сам по себи може да збуни. Код одраслих пацијената, комбинација спонтаног дисајног волумена већег од 325 цц и спонтаног дисања мање од 38 актова/минути чини се да је добар показатељ успеха у одбијању.

Методе које се користе при одбијању укључују ИМВ, подршку под притиском и 'Т' цев.

Свака од ових метода има предности и недостатке, али свака би требало да буде у стању да ефикасно одвикне већину пацијената што је пре могуће.

Свака од метода се заснива на постепеном смањењу респираторне подршке у контролисаним условима током пажљивог праћења пацијента.

Коначно, екстубација се може извести када је рефлекс гутања нетакнут и ендотрахеална цев више није потребна.

Одвикавање од ИМВ се спроводи смањењем броја респираторних чинова у минути на интервал од неколико сати, све док пацијенту више не буде потребна механичка подршка или док не покаже лошу толеранцију на одвикавање (нпр. 20% промене у срчаном ритму и крвном притиску).

Главни недостатак ИМВ је потенцијално повећање респираторног рада наметнутог пацијенту при спонтаном дисању (13).

Ово повећање рада је углавном због превеликог отпора на вентилу потражње. Међутим, новије развијени вентилатори покушавају да исправе овај проблем.

Подршка притиска помаже да се превазиђе рад наметнут отпором вештачког кола применом унапред одређеног позитивног притиска током инспирације.

Одвикавање са подршком притиском захтева постепено смањење подршке притиска уз стално праћење клиничког стања пацијента.

Када пацијент буде у стању да толерише ниске нивое подршке притиска (нпр. мање од 5 цм Х2О), респираторна помоћ се може прекинути.

С друге стране, одвикавање од Т-цеви се изводи обустављањем механичке вентилације на кратак временски период и стављањем пацијента под континуирани проток ваздуха при унапред одређеном ФиО2.

Време током којег је пацијенту дозвољено да спонтано дише постепено се продужава све док се не појаве знаци стреса или субјекту поново не буде потребна механичка респираторна подршка.

Прочитајте такође:

Хитна помоћ уживо још више…Уживо: Преузмите нову бесплатну апликацију ваших новина за иОС и Андроид

Опструктивна апнеја у сну: шта је то и како је лечити

Опструктивна апнеја у сну: симптоми и лечење опструктивне апнеје у сну

Наш респираторни систем: виртуелни обилазак унутар нашег тела

Трахеостомија током интубације код пацијената са ЦОВИД-19: истраживање о тренутној клиничкој пракси

ФДА одобрава Рецарбио за лечење бактеријске пнеумоније повезане са болницама и вентилатором

Клинички преглед: Акутни респираторни дистрес синдром

Стрес и невоља током трудноће: Како заштитити и мајку и дете

Респираторни дистрес: који су знаци респираторног дистреса код новорођенчади?

Респираторни дистрес синдром (АРДС): терапија, механичка вентилација, праћење

Интуитација душника: када, како и зашто створити вештачки дисајни пут за пацијента

Шта је пролазна тахипнеја новорођенчета или неонатални синдром влажних плућа?

Трауматски пнеумоторакс: симптоми, дијагноза и лечење

Дијагноза тензионог пнеумоторакса у пољу: усисавање или издувавање?

Пнеумоторакс и пнеумомедијастинум: спасавање пацијента са плућном баротраумом

Правила АБЦ, АБЦД и АБЦДЕ у хитној медицини: шта спасилац мора да уради

Вишеструки преломи ребара, млатичасти грудни кош (ребрни волет) и пнеумоторакс: преглед

Унутрашње крварење: дефиниција, узроци, симптоми, дијагноза, тежина, лечење

Разлика између АМБУ балона и лоптице за дисање у хитним случајевима: предности и недостаци два основна уређаја

Цервикални овратник код пацијената са траумом у хитној медицини: када се користи, зашто је важно

КЕД уређај за екстракцију трауме: шта је то и како се користи

Како се изводи тријажа у Хитној помоћи? СТАРТ и ЦЕСИРА методе

Траума грудног коша: клинички аспекти, терапија, помоћ дисајних путева и вентилације

Извор:

Медицина Онлине

можда ти се такође свиђа