Теорија Ј-криве у високом крвном притиску: Заиста опасна крива

Хипотеза Ј-криве представља једно од најспорнијих питања у скорашњем, али и актуелном, лечењу артеријске хипертензије. ИМ Стеварт, у чланку објављеном 1979. године у часопису Ланцет, предложио је постојање везе између смањења крвног притиска и инфаркта миокарда код пацијената са тешком хипертензијом који се лече (1)

Ј-крива артеријске хипертензије, Стевартова хипотеза

Стјуарт је указао на први инфаркт миокарда код хипертензивних субјеката, а са тешком хипертензијом, у терапији лековима, чиме је на веома прецизан начин описао подручје које се проучава.

Треба одмах запамтити да је Стјуартово запажање произашло из студије „серије случајева“, то јест, опсервационе студије, која није проспективна, нити је посебно дизајнирана да тестира ову хипотезу.

Дизајн студије представља кључни методолошки елемент за истраживача заинтересованог за проучавање клиничке хипотезе; питање формулисано ригорозно, усмерено на испитивање озбиљног клиничког проблема, јесте, како учи метод медицине засноване на доказима, сама основа деловања истраживача, клиничара и епидемиолога (2, 3).

У случају контроле крвног притиска, а посебно хипотезе Ј-криве, клиничко питање од интереса је да ли агресивно смањење (у поређењу са мање агресивним смањењем) крвног притиска доводи до неповољнијих клиничких исхода код хипертензивних пацијената, а не ако је прекомерно смањење крвног притиска штетно за хипертоничара.

У ствари, у области терапије хипертензије, ризик од прекомерног лечења (чак и ненамерног) не изгледа као посебно значајан проблем; прави проблеми су недовољна, ако не и нетачна терапија и слабо придржавање терапије код хипертоничара.

Да бисмо имали, или барем покушали да пронађемо, рационалан, свеобухватан одговор заснован на доказима, неопходно је идентификовати одговарајуће клиничке студије

Повезаност између ниских вредности дијастолног крвног притиска и неповољних клиничких исхода мора бити верификована и димензионисана, процењујући њихову снагу и конзистентност у различитим, али све квалитетним студијама.

Снага и постојаност асоцијације су стога суштински захтеви да се говори са пуним знањем о узроку удруживања.

Да би се затим дефинисала узрочна веза, морају бити испуњени минимални критеријуми као што је присуство градијента ризика са повећањем трајања и интензитета изложености; појава константне и квантитативно упоредиве повезаности од студије до анализиране студије; постојање секвенцијалне временске асоцијације, што значи да изложеност мора претходити посматраном исходу; суштинска потреба за одговарајућим патофизиолошким објашњењем, односно да се уђе у траг биолошкој веродостојности посматране асоцијације.

Читаоцу Медицине засноване на доказима неће промаћи да они горе наведени нису ништа друго до неопходни реквизити да се елемент ризика трансформише у фактор ризика у пуном смислу.

Заиста, ако се упореде учесталости догађаја код пацијената лечених са нивоима дијастолног крвног притиска испод или једнаким 90 ммХг са учесталошћу догађаја код пацијената са вредностима дијастолног крвног притиска изнад 90, као што је произашло из студија доступних у литератури, може се цените како је релативни ризик (РР) већи од 3 само у Стјуартовој студији, која датира од пре више од 20 година (4, 5, 6).

Треба имати на уму да три представља праг изнад којег можемо говорити о стварној повезаности између изложености и повећаног ризика за исход проучаван у опсервационим студијама („серија случајева“, контрола случајева, кохорта) (2).

У другим студијама (5, 6) РР је око 1, што указује на веома ограничену снагу у вези између „ниског“ дијастолног притиска, неповољних клиничких исхода и дугорочне прогнозе.

Конкретно, РР израчунат за студију Ј. Мерлоа (6), кохортну студију засновану на популацији која укључује 484 мушка пацијента, била је приближно 1.7 за поређење између групе пацијената са нижим или нижим дијастолним крвним притиском. једнак 90 ммХг (267 испитаника), и онај са крвним притиском вишим од 90 ммХг (217 испитаника), што указује на слабу и безначајну повезаност између „ниског“ дијастолног притиска и лоше прогнозе.

Хипотеза о Ј-криви, као што је истакнуто на почетку, стога је произашла из „серије случајева“, дакле, врсте студије која је често подложна грешкама у одабиру и мерењу („пристрасност“) (7)

 

Рандомизована контролисана испитивања пружају чвршће доказе о узрочности, иако су ретко дизајнирана да процене штету (чешће су дизајнирана да процене корист од терапијске интервенције).

Истина је да се анализа подгрупе може користити за истраживање обима штете или штете, али у овом случају нема неколико „упозорења“ које ова анализа захтева.

И у ствари, што се посебно тиче хипотезе Ј-криве код артеријске хипертензије, постоји јасна разлика између тренда који се налази у подгрупама, тренд који би на неки начин указивао на присуство повећаног кардиоваскуларног ризика код субјеката са „ниским ” вредности дијастолног крвног притиска, и тренд у популацијама које су у потпуности разматране у истим студијама (6, 7, 8, 9), тренд који уместо тога снажно оспорава постојање Ј-криве.

Данас, 2000. године, интегрисани напори лекара и пацијената усмерени су на постизање оптималне контроле крвног притиска.

Садашње стање технике и најновије смернице СЗО о глобалном управљању хипертензивним пацијентима су потврда тога (10), стога сугерише да се снага терапијског савеза лекар-пацијент усмери ка побољшању контроле крвног притиска, не само за пацијенте. сврху превенције можданог удара, али уопштеније свих кардиоваскуларних болести и посебно инфаркта миокарда.

Овај циљ мора се тежити имајући у виду да пацијент који се свакодневно састаје у клиници или амбуланти ретко прати профил пацијента уписаног у клиничку студију и да у сваком случају стратегије интервенције морају бити широко подељене и прилагођене индивидуални пацијент са којим се суочавамо. (11, 12, 13).

Овај приступ је гаранција етичке и методолошке исправности, и доприноси расветљавању клиничких контроверзи, као што је она о Ј-криви, за коју се, на основу најбољих доказа доступних данас, чини да нема разлога да постоји.

Ј-крива, библиографија:

  1. Стеварт ИМ. Однос смањења притиска до првог инфаркта миокарда код пацијената који се лече од тешке хипертензије. Ланцет 1979; 1:861-5.
  2. Сацкетт ДЛ, Рицхардсон ВС, Росенберг В, Хаинес РБ. Медицина заснована на доказима. Како вежбати и подучавати ЕБМ. Лондон, Черчил Ливингстон, 1997.
  3. Генсини ГФ, Галанти Г, Цонти АА. Ла медицина басата сулле евидензе: проспективе, апплицазиони е цонфини. Ил Полицлиницо 1998; 105:592-601.
  4. МцАлистер ФА. Коришћење доказа за решавање клиничких контроверзи: да ли је агресивна антихипертензивна терапија штетна? Медицина заснована на доказима 1999;4:4-6.
  5. Цоопер СП, Харди РЈ, Лабартхе ДР, ет ал. Однос степена снижења крвног притиска и морталитета код хипертоничара у програму детекције и праћења хипертензије. Ам Ј Епидемиол 1988; 127:387-403.
  6. Мерло Ј, Ранстам Ј, Лиедхолм Х, ет ал. Инциденција инфаркта миокарда код старијих мушкараца који се лече антихипертензивним лековима: кохортна студија заснована на популацији. БМЈ 1996; 313: 457-61.
  7. Цоллинс Р, Пето Р, МацМахон С, ет ал. Крвни притисак, мождани удар и коронарна болест срца. Део 2, Краткорочна смањења крвног притиска: преглед рандомизованих испитивања лекова у њиховом епидемиолошком контексту. Ланцет 1990;335:827-38.
  8. Проспективна студијска група за дијабетес. Строга контрола крвног притиска и ризик од макроваскуларних и микроваскуларних компликација код дијабетеса типа 2: УКПДС 38. БМЈ 1998;317: 703-13.
  9. Ханссон Л, Занцхетти А, Царрутхерс СГ, ет ал. Ефекти интензивног снижавања крвног притиска и ниске дозе аспирина код пацијената са хипертензијом: главни резултати рандомизованог испитивања за оптимално лечење хипертензије (ХОТ). ХОТ студијска група. Ланцет 1998;351:1755-62.
  10. 1999 Светска здравствена организација – Смернице Међународног друштва за хипертензију за управљање хипертензијом. Подкомитет за смернице. Ј Хипертенс 1999; 17:151-83.
  11. Генсини ГФ, Цонти АА. ЕБМ е пратица цлиница: куанто е симиле ил пазиенте делло студио цлиницо ал пазиенте делла реалта куотидиана? Медицина заснована на доказима (едизионе италиана) 1999;3(2):3-4.
  12. Генсини ГФ, Цонти АА. Ил валоре прогностицо делла дефинизионе диагностица. Цонсидеразиони методологицхе сулл'импатто прогностицо деи нуови Цритери диагностици ди Диабете меллито (ДМ) делл'Америцан Диабетес Ассоциатион. Медицина заснована на доказима (едизионе италиана) 1999;3(3):3-4.
  13. Смуљан Х, Сафар МЕ. Дијастолни крвни притисак код систолне хипертензије. Анн Интерн Мед 2000;132:233-7.

Прочитајте такође:

Хитна помоћ уживо још више…Уживо: Преузмите нову бесплатну апликацију ваших новина за иОС и Андроид

Палпитације: шта их узрокује и шта учинити

Хипертензија: симптоми, фактори ризика и превенција

Крвни притисак: када је висок, а када нормалан?

Деца са апнејом у сну у тинејџерским годинама могла би да развију висок крвни притисак

Висок крвни притисак: Који су ризици од хипертензије и када треба користити лекове?

Плућна вентилација у возилима хитне помоћи: повећавање времена боравка пацијента, суштински одговори на изврсност

Тромбоза: Плућна хипертензија и тромбофилија су фактори ризика

Плућна хипертензија: шта је то и како је лечити

Сезонска депресија се може десити у пролеће: ево зашто и како се носити са тим

Кортизоник и трудноћа: резултати италијанске студије објављени у часопису Јоурнал оф Ендоцринологицал Инвестигатион

Развојне путање параноидног поремећаја личности (ПДД)

Интермитентни експлозивни поремећај (ИЕД): шта је то и како га лечити

Стрес и невоља током трудноће: Како заштитити и мајку и дете

Процијените ризик од секундарне хипертензије: која стања или болести узрокују висок крвни притисак?

Трудноћа: Тест крви може предвидјети ране знакове упозорења о прееклампсији, каже студија

Све што треба да знате о високом крвном притиску (хипертензији)

Извор:

Пагине Медицхе

можда ти се такође свиђа