J-kurvans hypotes representerar en av de mest omdiskuterade frågorna i den senaste, men också aktuella, behandlingen av arteriell hypertoni. IM Stewart föreslog i en artikel publicerad 1979 i Lancet förekomsten av ett samband mellan sänkning av blodtrycket och hjärtinfarkt hos patienter med svår hypertoni under behandling (1)

J-kurva för arteriell hypertoni, Stewart-hypotesen

Stewart hänvisade till en första hjärtinfarkt hos hypertonipatienter och med svår hypertoni i läkemedelsbehandling, och avgränsade därmed området som studerades på ett mycket exakt sätt.

Man bör omedelbart komma ihåg att Stewarts observation kom från en "fallserie"-studie, det vill säga en observationsstudie, inte prospektiv eller specifikt utformad för att testa denna hypotes.

Studiedesignen representerar det metodologiska nyckelelementet för den forskare som är intresserad av att studera en klinisk hypotes; en fråga formulerad i rigorösa termer, inriktad på att undersöka ett tungt vägande kliniskt problem, är, som metoden för evidensbaserad medicin lär, själva grunden för forskarens, klinikerns och epidemiologens agerande (2, 3).

När det gäller blodtryckskontroll, och i synnerhet J-kurvans hypotes, är den kliniska frågan av intresse om en aggressiv sänkning (jämfört med en mindre aggressiv sänkning) av blodtrycket resulterar i ogynnsammare kliniska utfall hos hypertonipatienter, och inte om den överdrivna blodtryckssänkningen är skadlig för den hypertensive patienten.

Faktum är att inom området för hypertoniterapi verkar risken för överdriven behandling (även ofrivillig) inte vara ett särskilt betydande problem; de verkliga problemen är otillräcklig, om inte felaktig, behandling och dålig följsamhet till terapi för den hypertonipatient.

För att ha, eller åtminstone försöka hitta, ett rationellt, heltäckande och evidensbaserat svar är det nödvändigt att identifiera lämpliga kliniska studier

Sambandet mellan låga diastoliska blodtrycksvärden och ogynnsamma kliniska utfall måste verifieras och dimensioneras, utvärdera deras styrka och konsistens i olika, men alla av hög kvalitet, studier.

Föreningens styrka och uthållighet är därför väsentliga krav för att tala med full kunskap om föreningens sak.

För att sedan definiera ett orsakssamband måste minimikriterier uppfyllas såsom förekomsten av en riskgradient med ökande varaktighet och intensitet av exponeringen; förekomsten av ett konstant och kvantitativt jämförbart samband från studie till analyserad studie; förekomsten av en sekventiell tidsassociation, vilket innebär att exponeringen måste föregå det observerade resultatet; det väsentliga behovet av en lämplig patofysiologisk förklaring, det vill säga att spåra en biologisk rimlighet för den observerade associationen.

Läsaren av Evidensbaserad medicin kommer inte att missa att de som listas ovan inte är något annat än de nödvändiga förutsättningarna för att omvandla ett riskmoment till en riskfaktor i full mening.

Om man jämför händelsefrekvensen hos patienter som behandlats med diastoliska blodtrycksnivåer under eller lika med 90 mmHg med händelsefrekvenserna hos patienter med diastoliska blodtrycksvärden över 90, vilket framgår av de tillgängliga studierna i litteraturen, kan man faktiskt uppskattar hur den relativa risken (RR) är högre än 3 endast i Stewarts studie, som går tillbaka till mer än 20 år sedan (4, 5, 6).

Tre, bör man komma ihåg, representerar den tröskel över vilken vi kan tala om ett verkligt samband mellan exponering och ökad risk för det utfall som studerats i observationsstudier (”fallserier”, fall-kontroll, kohort) (2).

I de andra studierna (5, 6) ligger RR runt 1, vilket indikerar en mycket begränsad kraft i sambandet mellan "lågt" diastoliskt tryck, ogynnsamma kliniska utfall och långtidsprognoser.

I synnerhet var den RR som beräknats för studien av J. Merlo (6), en populationsbaserad kohortstudie med 484 manliga patienter, cirka 1.7 för jämförelsen mellan gruppen patienter med lägre eller lägre diastoliskt blodtryck. lika med 90 mmHg (267 försökspersoner), och det med blodtryck högre än 90 mmHg (217 försökspersoner), vilket tyder på ett svagt och obetydligt samband mellan "lågt" diastoliskt tryck och dålig prognos.

Hypotesen om J-kurvan, som påpekades i början, kom därför ur en "fallserie", därför en typ av studie som ofta är föremål för urvals- och mätfel ("bias") (7)

 

Randomiserade kontrollerade studier ger mer solida bevis på kausalitet, även om de sällan är utformade för att bedöma skada (oftast är de utformade för att bedöma nyttan av en terapeutisk intervention).

Det är sant att undergruppsanalysen kan användas för att undersöka omfattningen av skadan eller skadan, men i det här fallet finns det inte några "förbehåll" som denna analys kräver.

Och faktiskt, särskilt när det gäller hypotesen om J-kurvan vid arteriell hypertoni, finns det en tydlig diskrepans mellan trenden som finns i undergrupperna, en trend som på något sätt skulle indikera närvaron av en ökad kardiovaskulär risk hos patienter med "låg ” diastoliska blodtrycksvärden, och trenden i de populationer som betraktas fullt ut i samma studier (6, 7, 8, 9), en trend som istället starkt talar emot förekomsten av en J-kurva.

Idag, år 2000, syftar de integrerade insatserna från läkare och patienter till att uppnå optimal blodtryckskontroll.

Den aktuella teknikens ståndpunkt, och de senaste WHO-riktlinjerna för den globala hanteringen av hypertonipatienter bekräftar detta (10), föreslår därför att styrkan i den terapeutiska alliansen läkare och patient riktas mot att förbättra blodtryckskontrollen, inte bara för syftet att förebygga cerebral stroke, men mer generellt av alla hjärt-kärlsjukdomar och i synnerhet hjärtinfarkt.

Detta mål måste eftersträvas med tanke på att patienten som träffas dagligen på kliniken eller i polikliniken sällan följer profilen för den patient som är inskriven i den kliniska studien och att interventionsstrategierna i alla fall måste delas brett och skräddarsys för individuella patienten vi möter. (11, 12, 13).

Detta tillvägagångssätt är en garanti för etisk och metodologisk korrekthet, och bidrar till att helt belysa kliniska kontroverser, som den om J-kurvan, som utifrån de bästa bevisen som finns idag inte verkar ha någon anledning att existera.

J-kurva, bibliografi:

1. Stewart IM. Relation mellan trycksänkning och första hjärtinfarkt hos patienter som får behandling för svår hypertoni. Lancet 1979; 1:861-5.
2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Evidensbaserad medicin. Hur man tränar och lär ut EBM. London, Churchill Livingstone, 1997.
3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998;105:592-601.
4. McAlister FA. Att använda bevis för att lösa kliniska kontroverser: är aggressiv antihypertensiv terapi skadlig? Evidensbaserad medicin 1999;4:4-6.
5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et al. Sambandet mellan grad av blodtryckssänkning och dödlighet bland hypertoniker i hypertoniupptäckts- och uppföljningsprogrammet. Am J Epidemiol 1988;127:387-403.
6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et al. Incidens av hjärtinfarkt hos äldre män som behandlas med blodtryckssänkande läkemedel: befolkningsbaserad kohortstudie. BMJ 1996; 313: 457-61.
7. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Blodtryck, stroke och kranskärlssjukdom. Del 2, Kortsiktiga sänkningar av blodtryck: översikt över randomiserade läkemedelsprövningar i deras epidemiologiska sammanhang. Lancet 1990;335:827-38.
8. UK Prospective Diabetes Study Group. Stram blodtryckskontroll och risk för makrovaskulära och mikrovaskulära komplikationer vid typ 2-diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Effekter av intensiv blodtryckssänkning och lågdos acetylsalicylsyra hos patienter med hypertoni: de viktigaste resultaten av den randomiserade studien med hypertension Optimal Treatment (HOT). HOT Studiegrupp. Lancet 1998;351:1755-62.
10. 1999 Världshälsoorganisationen – International Society of Hypertension Guidelines for Management of Hypertension. Riktlinjer underkommitté. J Hypertens 1999;17:151-83.
11. Gensini GF, Conti AA. EBM e pratica clinica: quanto è liknelse il paziente dello studio clinico al paziente della realtà quotidiana? Evidensbaserad medicin (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
12. Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione diagnostic. Considerazioni metodologiche sull'impatto prognostico dei nuovi diagnostici di diabete mellito (DM) dell'American Diabetes Association. Evidensbaserad medicin (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
13. Smulyan H, Safar ME. Det diastoliska blodtrycket vid systolisk hypertoni. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

Läs också:

Emergency Live Ännu mer...Live: Ladda ner den nya gratisappen för din tidning för IOS och Android

Hjärtklappning: vad som orsakar dem och vad man ska göra

Hypertoni: Symtom, riskfaktorer och förebyggande

Blodtryck: När är det högt och när är det normalt?

Barn med sömnapné i tonår kan utveckla högt blodtryck

Högt blodtryck: Vilka är riskerna med högt blodtryck och när ska medicinering användas?

Lungventilation i ambulanser: ökande patientvistelser, väsentliga excellensvar

Trombos: Pulmonell hypertoni och trombofili är riskfaktorer

Pulmonell hypertoni: vad det är och hur man behandlar det

Säsongsbunden depression kan hända på våren: Här är varför och hur man klarar sig

Kortison och graviditet: resultat av en italiensk studie publicerad i Journal of Endocrinological Investigation

Utvecklingsbanorna för paranoid personlighetsstörning (PDD)

Intermittent Explosive Disorder (IED): Vad det är och hur man behandlar det

Stress och ångest under graviditeten: Hur man skyddar både mor och barn

Bedöm din risk för sekundär hypertoni: Vilka tillstånd eller sjukdomar orsakar högt blodtryck?

Graviditet: Ett blodprov kan förutsäga tidiga preeklampsivarningstecken, säger studien

Allt du behöver veta om högt blodtryck (hypertoni)

Källa:

Pagine Mediche