Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

Kardiogen chock: orsaker, symtom, risker, diagnos, behandling, prognos, död

By Cristiano Antonino On Juli 4, 2022

Om kardiogen chock: inom medicin hänvisar 'chock' till ett syndrom, dvs en uppsättning symtom och tecken, orsakade av minskad systemisk perfusion med en obalans mellan syretillgång och syrebehov på vävnadsnivå

Chock delas in i två huvudgrupper

minskad hjärtminutvolymschock: kardiogen, obstruktiv, hemorragisk hypovolemisk och icke-hemorragisk hypovolemisk;
distributiv chock (från minskad total perifer resistens): septisk, allergisk ('anafylaktisk chock'), neurogen och ryggrads- chock.

Kardiogen chock

Kardiogen chock (på engelska 'cardiogenic shock') beror på en minskning av hjärtminutvolymen sekundärt till ett primitivt underskott i hjärtats pumpaktivitet eller till följd av hyperkinetiska eller hypokinetiska arytmier.

Den kritiska depressionen av hjärtfunktionen bestämmer de förändringar som leder till perifer hypoperfusion i samband med ischemi, dysfunktion och cellulär nekros, med förändrad organ- och vävnadsfunktion som till och med kan leda till att patienten dör.

Denna form av chock komplicerar 5-15% av alla hjärtinfarkter och har en mycket hög intrasjukhusdödlighet (cirka 80%).

En av de möjliga klassificeringarna av kardiogen chock är följande:

A) Myogen kardiogen chock

från hjärtinfarkt
från dilaterad kardiomyopati;

B) Mekanisk kardiogen chock

från allvarlig mitralinsufficiens
från interventrikulära septumdefekter;
från aortastenos;
från hypertrofisk kardiomyopati;

C) Arytmisk kardiogen chock

från arytmi.

Orsaker och riskfaktorer

Ventrikulära fyllningstryck och -volymer ökar och medelartärtrycket minskar.

Händelser följer denna "väg":

hjärtminutvolymen minskar;
blodtrycket sjunker (arteriell hypotoni);
hypotoni leder till minskad vävnadsperfusion (hypoperfusion);
hypoperfusion leder till ischemiskt lidande och vävnadsnekros.

Uppströmsorsakerna till kardiogen chock, som kan leda till och/eller främja en minskning av hjärtminutvolymen, är:

akut hjärtinfarkt
hjärtsvikt;
brott i det interventricular septum;
mitralinsufficiens från spruckna chordae tendineae;
höger ventrikulär infarkt;
brist på den fria väggen i vänster kammare;
dilaterade kardiomyopatier;
valvulopatier i slutstadiet;
myokard dysfunktion från septisk chock;
obstruktiv perikardiell effusionschock;
hjärttamponad;
massiv lungemboli;
pulmonell hypertoni;
koarktation av aorta;
hypertrofisk kardiomyopati;
myxom (hjärttumör);
hypertensiv pneumothorax;
hypovolemisk chock från blödning.

Tecken och symtom på kardiogen chock

De huvudsakliga manifestationerna av kardiogen chock är arteriell hypotoni och vävnadshyperfusion, vilket i sin tur leder till olika andra symtom och tecken.

Typiskt sjunker patientens systoliska (maximala) blodtryck med 30 eller 40 mmHg från vad det vanligtvis är.

Möjliga tecken på kardiogen chock är:

A) i centrala nervsystemet:

allmän sjukdomskänsla;
ångest;
förlust av styrka
motoriskt underskott (svårigheter att gå, förlamning ...);
sensoriskt underskott (suddig syn...);
yrsel;
förlust av sinnen;
koma.

B) påverkar huden:

blekhet;
blålila läppar;
kallsvett;
känsla av kyla.

C) påverkar mag-tarmsystemet:

paralytisk ileus;
erosiv gastrit;
pankreatit;
cholecystit alithiasis;
gastrointestinala blödningar;
leverlidande.

D) påverkar blodet:

trombocytopeni;
DIC (disseminerad intravaskulär koagulation);
mikroangiopatisk hemolytisk anemi;
koagulationsavvikelser.

E) påverkar hjärtat:

takykardi;
bradykardi;
svaghet;
arteriell hypotension;
minskad halspuls;
olika typer av arytmier;
hjärtstopp.

F) påverkar njurarna:

oliguri;
anuri;
tecken på akut njursvikt.

G) påverka immunförsvaret

förändrad leukocytfunktion;
feber och frossa (septisk chock).

H) påverkar ämnesomsättningen:

hyperglykemi (tidig fas);
hypertriglyceridemi;
hypoglykemi (avancerad fas);
metabolisk acidos;
hypotermi.

I) påverkar lungorna:

dyspné (lufthunger)
takypné
bradypné;
hypoxemi.

Stenos i kransartärerna, som blev uppenbar vid obduktion av försökspersoner som dog av irreversibel chock, påverkar främst den gemensamma bålen i vänster kransartär, som försörjer två/tredjedelar av hjärtmuskeln.

Diagnosen kardiogen chock baseras på olika verktyg, inklusive:

anamnes;
objektiv undersökning;
Laboratorietester;
blodvärde;
hemogasanalys;
DATORTOMOGRAFI;
koronarografi;
lungangiografi;
elektrokardiogram;
bröstkorgsröntgen;
ekokardiogram med colordoppler.

Anamnes och objektiv undersökning är viktiga och måste utföras mycket snabbt

Om det rör sig om en medvetslös patient kan historien tas med hjälp av familjemedlemmar eller vänner, om närvarande.

Vid objektiv undersökning visar patienten med chock ofta blek, med kall, fuktig hud, takykardisk, med nedsatt halspuls, nedsatt njurfunktion (oliguri) och nedsatt medvetande.

Under diagnosen är det nödvändigt att säkerställa luftvägarnas öppenhet hos patienter med nedsatt medvetande, placera patienten i anti-chock-position (ryggläge), täcka den skadade, utan att få honom att svettas, för att förhindra lipotimia och därmed ytterligare förvärring av chocktillståndet.

Vid kardiogen chock uppstår denna situation:

förbelastning: ökar;
efterbelastning: ökar reflexmässigt;
kontraktilitet: minskad;
central venös satO2: minskad;
Hb-koncentration: normal;
diures: minskad;
perifert motstånd: ökat;
sensorium: normalt eller förvirrat tillstånd.

Vi påminner läsaren om att systolisk produktion beror av Starlings lag om förbelastning, efterbelastning och kontraktilitet i hjärtat som kan övervakas kliniskt indirekt med olika metoder:

förbelastning: genom att mäta det centrala ventrycket genom användning av Swan-Ganz-katetern, med tanke på att denna variabel inte är i linjär funktion med förspänning, men detta beror också på styvheten hos väggarna i höger kammare;
efterbelastning: genom att mäta systemiskt artärtryck (särskilt diastoliskt, dvs. "minimum");
kontraktilitet: genom ekokardiogram eller myokardscintigrafi.

De andra viktiga parametrarna vid chock kontrolleras av:

hemoglobin: av hemokrom;
syremättnad: med hjälp av en mättnadsmätare för det systemiska värdet och genom att ta ett speciellt prov från central venekateter för venös mättnad (skillnaden med artärvärdet indikerar syreförbrukning i vävnaderna)
arteriellt syretryck: via hemogasanalys
diures: med blåskateter.

relaterade inlägg

Hälsoutgifter i Italien: en växande börda på hushållen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellan virusutveckling och mänskliga risker

April 4, 2024

En dag i gult mot endometrios

Mar 28, 2024

Hopp och innovation i kampen mot pankreascancer

Mar 27, 2024

Under diagnosen observeras patienten kontinuerligt för att kontrollera hur situationen utvecklas, och alltid hållaABC regel' i åtanke, dvs kontroll

öppenhet i luftvägarna
närvaro av andning;
närvaro av cirkulation.

Dessa tre faktorer är avgörande för patientens överlevnad och måste kontrolleras – och vid behov återupprättas – i den ordningen.

evolution

När processen som utlöser syndromet har börjat leder vävnadshyperfusion till en multiorgandysfunktion, vilket ökar och förvärrar chocktillståndet: olika ämnen hälls i cirkulationsströmmen från vasokonstriktorer som katekolaminer, till olika kininer, histamin, serotonin, prostaglandiner, fria radikaler, aktivering av komplementsystemet och tumörnekrosfaktor.

Alla dessa ämnen gör inget annat än att skada vitala organ som njure, hjärta, lever, lunga, tarm, bukspottkörtel och hjärna.

Allvarlig kardiogen chock som inte behandlas i tid har en dålig prognos, eftersom det kan leda till irreversibel koma och patientens död.

Förlopp av kardiogen chock

Tre olika faser kan generellt identifieras i chock:

initial kompensatorisk fas: den kardiovaskulära depressionen förvärras och kroppen utlöser kompensationsmekanismer som medieras av det sympatiska nervsystemet, katekolaminer och produktion av lokala faktorer som cytokiner. Den inledande fasen är lättare att behandla. Tidig diagnos leder till en bättre prognos, men det är ofta jobbigt eftersom symtom och tecken kan vara suddiga eller ospecifika i detta skede;
progressionsfas: kompensationsmekanismerna blir ineffektiva och perfusionsunderskottet till vitala organ förvärras snabbt, vilket orsakar allvarliga patofysiologiska obalanser med ischemi, cellskador och ansamling av vasoaktiva substanser. Vasodilatation med ökad vävnadspermeabilitet kan till och med leda till spridd intravaskulär koagulation. Läs om detta ämne: Disseminerad intravaskulär koagulation (DIC): orsaker och behandlingar
irreversibilitetsfas: detta är den svåraste fasen, där markerade symtom och tecken underlättar diagnosen, vilket dock utfört i detta skede ofta leder till ineffektiva terapier och dålig prognos. Irreversibel koma och nedsatt hjärtfunktion kan förekomma, upp till hjärtstillestånd och patientens död.

Terapi: hos patienter med kardiogen chock är behandlingen ofta mycket komplex

Behandlingen av arytmier är synkroniserad elektrisk elkonvertering vid takyarytmi och transkutan pacing eller isoprenalininfusion vid bradyarytmier.

Pumpbrist på grund av strukturell hjärtsjukdom, nekros/ischemi, dilaterad hjärtsjukdom, myokardiopati kräver infusion av aminer (dobutamin eller dopamin) och, i närvaro av hjärtinfarkt, mekanisk återöppning av den tilltäppta kransartären genom angioplastik.

Initial klinisk stabilisering följs av övervakning med en Swan-Ganz-kateter, vilket gör det möjligt att, genom att kontrollera hjärtminutvolymen och pulmonellt kiltryck, modulera läkemedelsadministrationen enligt hemodynamiska svar.

KARDIOPROTEKTION OCH KARDIOPULMONÄR RESUSCITATION? BESÖK EMD112 -STÅLEN PÅ NÖD EXPO NU FÖR ATT LÄRA MER

Drogterapi

Vasodilaterande substanser som natriumnitroprussid och nitroglycerin kan användas i former med nedsatt systolisk funktion eller hjärtinfarkt.

I de flesta fall används dock sympatomimetiska substanser som dopamin och dobutamin, som genom att stödja artärtrycket förbättrar organperfusionen och därmed minskar det perifera motståndet, genom att minska produktionen av lokala vasokonstriktiva ämnen.

RÄDDNINGSRADIO I VÄRLDEN? BESÖK EMS RADIO BOJEN PÅ NÖDSTOPP

Aorta motpulsator

Det mekaniska stödet som användningen av aorta-motpulsatorn kan ge används i former som involverar den ischemiska hjärtmuskeln: akut mitralinsufficiens och ischemisk ruptur interventrikulär defekt. Detta stöd möjliggör en överbryggande lösning som gör det möjligt att utföra operationer i bästa möjliga skick.

Kirurgisk terapi

Kirurgisk intervention är ett måste vid mekaniska defekter, som rapporterats, och man drar nytta av korta latensperioder mellan påbörjande av medicinsk behandling och eventuellt mekaniskt stöd.

Prognos

Patologin har tyvärr en dålig prognos i nästan 80 % av obehandlade sjukhusfall (i vissa fall närmar sig denna siffra 100 %).

Prognosen förbättras med diagnos och behandling som genomförs mycket snabbt.

Det är särskilt viktigt att stabilisera patienten med initial behandling, så att det finns tid för mer specifika diagnostiska tester och mer specifika terapier.

UTBILDNING: BESÖK DMC DINAS MEDICINSK KONSULTERS BÅD I NÖDUTSTÄLLNING

Överlevnad

Vid kardiogen chock är överlevnaden tre år efter diagnosen cirka 40 %, vilket innebär att av 10 patienter som lider av kardiogen chock är 4 fortfarande vid liv 3 år efter diagnosen.

Vad göra?

Om du misstänker att någon lider av chock, kontakta larmnumret.

Placera under tiden personen i anti-chockposition, eller Trendelenburg position, vilket uppnås genom att lägga den skadade liggande på golvet, liggande, lutad 20-30° med huvudet i golvet utan kudde, med bäckenet lätt upphöjt (t.ex. med en kudde) och underbenen upphöjda.