Ibland är det värt att undra om de saker vi hör, ser och känner är riktigt som vi trodde att de var. Dr Alan Garner tittar på dina sinnen när du kommer in i bröstet och undrar om det hela är så rakt fram som vi vill tro?

Låt oss börja det här inlägget med att säga direkt att det handlar om bröstsår. Om det inte var vad du tänkte så är det dags att leta någon annanstans.

Det jag vill diskutera är den kliniska diagnosen spänningspneumothorax i fält. Anledningen till diskussionen är att jag tror att den är överdiagnostiserad. När jag arbetade i Storbritannien för 6 år sedan verkade det som om spänning diagnostiserades ofta och anledningen som angavs var ljudet när de bröt lungsäcken med pincett. Eftersom patienten var övertrycksventilerad vid den tidpunkten måste ljudet ha varit luft som forsade ut ur pleurautrymmet eftersom deras intratorakala tryck var positivt under hela andningscykeln, eller hur?

Kommer du ihåg hur vi inte kan lita på ljuden som är involverade i klinisk undersökning i den prehospitala miljön eftersom de är för opålitliga? Jag fick höra att den här alltid hade rätt. 'Alltid' är ett stort ord inom medicin

Jag är också medveten om åtminstone ett fall där en patient med en enda epigastrisk skottskada från ett låghastighetsvapen hade intubation och sedan bilaterala fingertorakostomier. Kommentaren då var att den prehospitala läkaren, som utan tvekan gick in i det hela i god tro, konstaterade att man vid tidpunkten för thorakostomierna hittade en pneumothorax på ena sidan och en spänning på den andra.

Men vid avbildning och kirurgi gick projektilen rakt tillbaka in i bukspottkörteln och inte i närheten av varken hemithorax eller diafragman. De enda skadorna som identifierades på någon del av bröstkorgen var själva torakostomisåren. Återigen en intuberad patient så det intratorakala trycket måste väl ha varit positivt? Om lungan kändes nere så måste det vara en pneumothorax? Och om det hördes ett ljud vid lungsäcksbrott måste det ha varit en spänning?

Tydligen i det andra fallet var tecknen vilseledande så vad händer här? Låt oss för en sekund lägga undan utmaningarna med den initiala diagnosen pneumothorax och fokusera på känslan med fingret och ljudet i öronen. Kan det vara så att en del av bevisen vi har fått tro på säger att vi har att göra med en pneumothorax kan vilseleda erfarna, välutbildade läkare?

Dykar in

Kanske har jag gjort några fler thoraxdräner än de flesta. Delvis beror det på mer än 20 år i det prehospitala rummet men jag gjorde nog ännu mer när jag var registrator för 25 år sedan. Jag tillbringade 6 månader på att arbeta för ett par andningsläkare och jag satte massor av avlopp (främst för maligna utgjutningar) hos patienter som verkligen inte hade en pneumothorax innan jag började. Det var vanligt att höra ett ljud när lungsäcken bröts när luften forsade in. Men detta var förstås hos spontanventilerande patienter och det är väl annorlunda?

Uppenbarligen måste vi gå tillbaka till fysiologin för att se vad som driver luftens rörelse antingen in i eller ut ur hålet vi har gjort för att avgöra om ljudet vi hör är luft som går in eller luft som går ut.

Tillbaka till grunderna

Transpulmonellt tryck är tryckgradienten som driver normal ventilation. Det är skillnaden mellan alveolärt tryck och intrapleuralt tryck i lungor.

P_tp = P_alv - P_ip. Där P_tp är transpulmonellt tryck, P_alv är alveolärt tryck och P_ip är intrapleuralt tryck.

(Om du vill ha lite mer om detta har den utmärkta Life in the Fast Lane lite om transpulmonellt tryck här..)

Det visar sig också att du kan få en google-förhandstitt på John Wests klassiska lärobok om andningsfysiologi. Ta en stund att gå och njuta Bild 4-9 på sidan 59. 

Du kan se från panel B (jag menade det, gå och titta) att det intrapleurala trycket varierar mellan ca -5 och -8 cmH₂O på mitten av lungnivån under normal andning. Det är alltid negativt och det beror på elastisk rekyl i lungan som motsätts av bröstväggen. Det är mindre negativt vid de beroende regionerna i lungan (minskar alveolär storlek) och mer negativ vid apex (ökande alveolär storlek).

Låt oss lägga till luft

I situationen med en liten pneumothorax gör luften i pleurautrymmet det intrapleurala trycket mindre negativt och drivtrycksskillnaden för ventilation minskar därför. Om pneumothoraxen är helt öppen mot luften, t.ex. med ett öppet torakostomisår, är det intrapleurala trycket lika med atmosfärstrycket, den elastiska rekylen i lungan orsakar fullständig kollaps och ventilation genom bröstexpansion är omöjlig – positivt luftvägstryck måste appliceras.

Det är inte situationen för pneumothorax som bekymrar mig särskilt. Om de är hypoxiska eller blodtryckssänkande och patienten har en pneumothorax bör bröstkorgen dekomprimeras - helt enkelt. Frågan är varför bra läkare dekomprimerar normala bröst och tror att det fanns en pneumothorax eller till och med en spänning när det inte fanns? Leder fysiologin oss dit?

Patient ett

Låt oss först betrakta den icke-intuberade patienten med normal andning och utan pneumothorax. Det här är situationen med patienterna med maligna utgjutningar som jag hällde avlopp i för flera år sedan. Här är alveoltrycket aldrig mer än en cmH₂O eller två positiva eller negativa. Det intrapleurala trycket är dock -5 till -8 cmH₂O. Därför spelar det ingen roll vilken fas av andningen du bryter lungsäcken, tryckgradienten mellan lungsäcksutrymmet och atmosfären är negativ och luft kommer att rusa in.

Gradienten är större i inandningen när alveoltrycket är negativt (och därför är det totala trycket runt -8 cmH₂O) och mindre negativ under utgången när den är mer som -5 cmH₂O. Det är dock alltid negativt. Det spelar ingen roll vilken del av andningscykeln du bryter mot lungsäcken, luft kommer att strömma in i lungsäcksutrymmet och lungans elastiska rekyl kommer att få den att kollapsa. Om du hör ett ljud som jag ofta gjorde så är det luft som rusar in, det klassiska sugande bröstsåret. En iatrogen sådan.

Patient två

Jag tror inte att någon skulle ha problem med saker än så länge. Så låt oss gå vidare till den intuberade patienten som inte har pneumothorax. Jag kommer här att anta att det inte finns mycket luftvägsmotstånd hos vår traumapatient (vilket inte är att säga att de inte har underliggande obstruktiv lungsjukdom, anafylaxi mot induktionsläkemedlen du gav eller en propp som sitter i en stor bronk /ETT) eftersom det gör diskussionen lite lättare att anta att motståndet är minimalt (fängslöst enligt Daleks) och trycket du ser på din ventilatormätare till stor del överförs direkt till alveolerna.

Om vi ​​tittar på vår transpulmonella tryckekvation, såvida inte luftvägstrycket och därmed alveoltrycket är högre än cirka 5 cmH₂O då betyder gradienten när du öppnar lungsäcken att luften kommer Till New Earth pleurahålan. (Om de har betydande luftvägsmotstånd kan detta hända med mycket högre luftvägstryck).

Ta bara en snabb ögonglob av detta tidstrycksdiagram för en standardventilator med volymcykling utan PEEP (och en självuppblåsande påse kommer att ge ett liknande men mer variabelt spår). Och jag har medvetet inget PEEP i det här diagrammet. PEEP är sannolikt inte det första vi når efter hos den hypotensiva traumapatient som vi just har intuberat där vi är oroliga för möjligheten av en pneumothorax.

Med normala lungor är topptrycket här förmodligen cirka 20 cmH₂O. Vilken andel av den totala andningscykeln är luftvägstrycket (och därmed alveoltrycket hos vår patient med lågt luftvägsmotstånd) troligen under 5 cmH₂O? Om din lilla prehospitala ventilator har ett I:E-förhållande på ungefär 1:2 som de flesta har, så är svaret det mesta.

Med andra ord om du inte har PEEP på minst 5 cmH₂O även hos din intuberade patient är det transpulmonella trycket negativt under drygt hälften av andningscykeln. Under minst halva andningscykeln, om du hör ett ljud när du bryter lungsäcken, hör du luften rusa I.

Lungans elastiska rekyl är anledningen till att du känner att lungan har kollapsat när du drar ut pincetten och sätter in fingret om du inte har lite PEEP i spel.

Nu säger jag inte att det aldrig har funnits en tid då luften inte forsade in. Jag tänker inte mycket på ordet "alltid" inom medicin, minns du? Jag antyder bara att det vi känner till om fysiologi skulle hävda att det finns åtminstone en solid del av tiden där den transpulmonella tryckgradienten är negativ när du bryter lungsäcken, vilket betyder att det sannolikt kommer att finnas en bra andel fall där dessa "vissa" kliniska tecken blir mindre tillförlitliga.

För en demonstration av detta med modern till alla öppna torakotomier (i ett kadaver) kolla in denna video.

Kadavern intuberas, ett "generöst" pleuralt dekompressionssår har skapats och vid varje utandning kollapsar lungan rakt ner om inte PEEP appliceras. Och observera att kollapsen är komplett vid varje utgångsdatum.

Så länge torakostomin är tillräckligt stor för att fritt kommunicera med luften (och om du förlitar dig på den öppna "finger"-tekniken snarare än att lägga i ett avlopp måste den vara stor, annars kan de spännas igen), när du lägger din finger in under utandning lungan kommer att kollapsa om det inte finns en rimlig mängd PEEP splinting saker öppna ganska imponerande.

Det kommer att kollapsa oavsett om det redan var innan du gjorde såret eller om det hände när du spred tången och gjorde det kommunicerande hålet. Tiden mellan att göra hålet och att få den där känslan av lunga upp eller lunga ner med fingret är gott om tid för lungan att kollapsa ner. Det verkar som om det här specifika kliniska tecknet förmodligen inte säger dig något om tillståndet innan såret gjordes.

Så ljud kan vara vilseledande och att känna en kollapsad lunga betyder bara att lungan ryggade tillbaka när lungsäcken öppnades. Kan du ens garantera vilken fas av andningscykeln patienten befann sig i när du gjorde det hålet? Om du inte hade minst 5 cmH₂O (och kanske fler) PEEP på när du bröt lungsäcken, inget av dessa tecken betyder nödvändigtvis någonting.

Nu då?

Återigen, jag är inte riktigt sugen på att säga saker som "alltid" eller "aldrig". Vad jag föreslår är att det kan finnas mycket mer grått runt dessa kliniska tecken än vad som först kan tyckas vara fallet.

Så hur vet du om de hade en pneumothorax? För mig är det nästan alltid med ultraljud nu. Jag vet inte hur jag klarade mig under 15 av dessa 20+ år av prehospital vård utan en. Ibland är skanningen förstås tvetydig och du behöver ringa ett samtal baserat på de tecken du ser och patientens tillstånd, men jag tycker att detta är mycket ovanligt med en bra högfrekvent linjär sond.

Och när det gäller spänningar är kännetecknet onormal fysiologi, särskilt blodtrycket. Om dekomprimering av bröstkorgen fixar fysiologin så hade de en spänning. Om det inte gör det så hade de en enkel pneumothorax – eller ingen alls. Eftersom ljudet du hörde när du bröt lungsäcken kan ha varit luft som antingen kommer in i eller lämnar byggnaden, hjälper det inte på något sätt att höra ett ljud. Har Elvis någonsin varit i byggnaden?

Anmärkningar:

Jag lät den briljanta Dr Blair Munford granska en hög av fysiologin här för att se till att den stämde.

Efter den länken till LITFL-biten på transpulmonellt tryck igen? Gå sedan höger här..

Och John Wests mästerverk (nåja åtminstone sidan som nämns) är här..

Den där bilden av Nahni med de stora öronen postades till Creative Commons del av flickr av Allan Henderson och är oförändrad här.

Åh, och om du inte visste att den verkligt fantastiska John West, Adelaide boy made good, har spelat in hela hans föreläsningsserie för dig att gå och titta på. För när du är i 80-årsåldern kommer du förmodligen att bidra till en sådan medicinsk utbildning också, eller hur?

Läs också:

Trakealintubation: När, hur och varför man skapar en artificiell luftväg för patienten

Vad är övergående takypné hos nyfödda eller neonatalt våta lungsyndrom?

Källa:

Vårdflyg Collettive