Şeker hastaları böbrek yetmezliği geliştirme riski daha yüksektir. Özellikle tübüler otofaji durumunda. Augsburg Üniversitesi, bu iki hastalığın şeker hastalarında nasıl bağlantılı olduğuna dair aşağıdaki çalışmayı yayınlıyor.

Araştırmacılar Augsburg ÜniversitesiBavyera (Almanya), zayıflamanın altında yatan mekanizmalardan birini gösterdiklerine inanıyor. şeker hastalarında böbrek temizleme aktivitesi. Bu alandaki farmakolojik tedavilerde iyileşmeyi öngören önemli bir keşif. Baş araştırmacıya göre, diyabet gelişiminde 20 veya 30 yıllık bir yavaşlama düşünülebilir.

Şeker hastalarının% 30-40'ı böbreğin yavaş yetmezliğine yönelik mekanizmalar geliştirme eğilimindedir.

Bu çalışma, Klinik Araştırma Dergisi. Alman araştırmacılar bunun iyi bir bölümünü açıklıyor ve tübüler otofaji süreci.

Tübüler otofaji esasen hücrenin atıklarından kurtulduğu veya geri dönüştürdüğü süreçtir.

Mekanizma, sadece anlamak için, o kadar alakalı kabul edilir ki Stockholm'deki Karolinska Enstitüsü öncüsü ile ödüllendirildi otofaji araştırması, Yoshinori Ohsumi, 2016 Nobel Tıp Ödülü

Otofajik mekanizmanın arızalanmasının aşağıdaki gibi hastalıkların temelinde olduğuna inanılmaktadır. Sla, Alzheimer hastalığı (demans) ve Huntington hastalığı, Sadece birkaç isim.

Temizleme mekanizmalarını etkinleştirme becerisinin azalması "Böbrekleri daha savunmasız bırakır, ”Dedi üniversitenin tıp fakültesi iletişim müdürü Toni Baker.

Augsburg Üniversitesi, diyabetikler arasında tübüler otofaji ve böbrek yetmezliği hakkındaki bu çalışmadan memnuniyet 

"İlk kez anladık ki yeni bir mekanizma var. tübüler otofaji kronik disfonksiyon böbrek gibi hastalık şeker hastaları, " Araştırmanın yazarı ve biyoloji ve hücresel anatomi profesörü Zheng Dong, Augsburg Üniversitesi Tıp Fakültesi.

Diyabet için yeni tedaviler:

Araştırmacılar, böbreklerde otofaji aktivitesi. Aktivitedeki bu azalma, hastalıklı böbrek hücrelerinin çoğalmasına neden olur ve bu da daha sonra idrar yolu enfeksiyonlarına yol açabilir.

Bu işlev bozukluğunun nedenlerini araştırmak için araştırmacılar fareler kullandı. Onlarda, otofajide, seviyelerindeki düşüşün neden olduğu bir yavaşlama buldular. otofaji aktivasyon geni (ULK1)bu da genellikle bu sürece katılmayan ve yine de artan microRNA miR-214'ten kaynaklanır.

Bu mikroRNA, hücre döngüsünü düzenlediği bilinen tümör baskılayıcı (p53) tarafından kontrol edilir.

Çalışma direktörüne göre, miR-214 ile hareket etmek muhtemelen daha mantıklı olacaktır çünkü diyabette otofajiyi engellediği ve böbrek fonksiyonunda bariz bir rol oynamadığı açıkça görülüyor.

Düzenleyicisi olan P53 muhtemelen iyi bir hedef değildir çünkü bir bütün olarak hücre çoğalmasını sınırlar.

Bununla birlikte, eylemini artırarak otofajiyi daha iyi düzenlemek için terapötik olasılık sunabilir.

Bu araştırma ile otofajiye bağlı şeker hastalarında böbrek yetmezliğiZheng Dong, "Böbrek yetmezliğini 20 veya 30 yıl erteleyebilir veya hatta önleyebiliriz," dedi.

OKUMAK İTALYAN YAZISI

KAYNAK

AUGSBURG ÜNİVERSİTESİ