Kalp hastalığı ve madde bağımlılığı: kokainin kalp üzerindeki etkileri nelerdir?

By Cristiano Antonino On Jan 13, 2023

Kokain kullanımı tüm dünyada giderek yaygınlaşan bir olgudur. Bununla birlikte, bu maddenin sunduğu görünür ve geçici faydalar, sıklıkla çok ciddi, bazen geri döndürülemez klinik sonuçlara sahip bağımlılık ve kötüye kullanım koşullarına yol açar.

KOKAİN NE KADAR YAYGIN?

UNODC (dünya çapında uyuşturucu kullanımını izleyen BM kuruluşu), kokain kullanımının son yıllarda dünyanın bazı ülkelerinde, özellikle Kuzey Amerika ve Batı Avrupa'da istikrarlı bir şekilde arttığını bildirmektedir.

2018 Avrupa Uyuşturucu Raporu, bazı büyük metropol şehirlerdeki atık su analizlerinin de belgelediği gibi, kokainin Avrupa pazarlarında giderek daha fazla bulunduğunu kabul etmektedir.

Bu ilacın saflığı son on yılın en yüksek seviyesindeyken, perakende satış fiyatları sabittir.

Avrupa'da iki tür kokain vardır: en yaygın olanı kokain tozudur (tuz şeklinde), dumanın solunmasıyla alınan crack kokain (serbest baz) daha az bulunur.

Tarihsel olarak, çoğu kokain Avrupa'ya İber yarımadasındaki büyük konteyner gemileri aracılığıyla limanlar aracılığıyla ulaşıyor, ancak son yakalamalar bu yolun artık tek yol olmadığını gösteriyor.

Nitekim 2016'da Belçika, limanlarda en fazla kokain ele geçirilen ülke olarak İspanya'yı geride bıraktı.

KOKAİN: KİM VE NASIL KULLANIR?

Kokain, diğer maddelerden farklı olarak, genellikle kompulsif (tıkınırcasına) bir tarzda kullanılır ve ardından, nörokimyasal bir bakış açısına göre, nörotransmitterlerin güçlü bir şekilde tükenmesine tekabül eden kullanılmama dönemleri gelir.

Nazal yol (burundan çekme) tercihen kullanılır ve nadiren ebeveyn yolu kullanılır.

Son zamanlarda, kokaini temel haliyle içmek daha yaygın hale geldi: crack

Kokain, etnik farklılıklar olmaksızın tüm toplumsal katmanlardan insanlar tarafından kullanılmaktadır ve ayrıca genç kadınların erkek akranlarından daha fazla alem yaptıklarına dair kanıtlar vardır.

Kokain kullanımı, maddenin farmakolojik özellikleri, bireyin ve çevrenin özellikleri ile yakından ilişkilidir.

Bu madde, belki de diğer uyuşturuculardan daha fazla, belirli sosyal bağlamlarda ve belirli insan grupları tarafından kullanılma eğilimindedir.

Aslında, kullanımın genişletilmesinin belirlenmesinde çevresel faktörlerin kesinlikle çok önemli olduğu kanıtlanmıştır.

Belirli kişilik çerçevelerinin etkisi veya farklı kişilik yapılarının kokain kullanımına karşı nasıl az ya da çok savunmasız olabileceği hâlâ büyük ölçüde açıklığa kavuşturulacak.

KOKAİN NASIL ÇALIŞIR?

Madde ne kadar safsa elde edilen klinik etkiler o kadar fazladır.

Bununla birlikte, pratikte, kokain her zaman aşağıdakiler gibi diğer bileşiklerle karıştırılır:

manitol;
hacmini artırmak için laktoz veya glikoz;
kafein;
lidokain;
etkilerini artırmak için amfetamin (Bastos, Hoffman, 1976).

Genellikle satılan kokain, yüzde 10 ila 50 aktif bileşen içerir ve çok nadiren yüzde 70'e ulaşır.

Farmakolojik olarak kokain, dopamin, noradrenalin ve serotoninin nöronal geri alımını bloke edebilir ve glutamaterjik iletimi artırabilir.

VÜCUT ÜZERİNDEKİ KLİNİK ETKİLERİ

Kokainin klinik etkileri uygulanan dozla doğru orantılıdır.

25 ila 125 mg arasındaki dozlar, aşağıdakilerden oluşan istenen etkilerle sonuçlanır:

öfori;
artan sosyallik ve enerji;
uyku ihtiyacının azalması;
verimlilikte belirgin ve geçici artış.

Maddenin 150 mg'ın üzerindeki daha yüksek dozları şu sonuçlara yol açar:

vazokonstriksiyon;
artan kalp atış hızı ve sıcaklık;
Işık yokluğunda göz bebeğinin genişlemesi (midriyazis)
madde burundan alınırsa, güçlü lokal anestezi.

300 mg'ı aşan dozlar, toleranslı kişilerde bile aşırı dozlara neden olabilir.

basmakalıp ve tekrarlayıcı davranış
anksiyete;
Panik ataklar;
paranoya;
halüsinasyon;
saldırganlık;
şiddet;
miyokard enfarktüsü veya anjina gibi kardiyovasküler problemler; aritmiler;
baş dönmesi, baş ağrısı, bulanık görme, iskemi, kalp krizi ve kanama gibi nörolojik kazalar.

Beynin dopamin artışı yoluyla, cinsel uyarılmada da bir artış sağlayabilir.

Kokain normalde psikostimülan yetenekleri nedeniyle kötüye kullanılır.

Unutulmamalıdır ki, merkezi sinir sistemi yapay olarak belirli bir sınırın ötesinde uyarılamaz, çünkü nispeten kısa sürede aşırı uyarılırsa metabolik tükenmeye eğilimlidir.

Aslında, gerçek alemlerden sonra güçlü semptomların gözlemlenmesi yaygındır.

depresyon;
Motivasyon eksikliği;
uyuşukluk;
paranoya;
sinirlilik ve psikoz (Gold, Verebey, 1984).

KOKAİNİN ETKİLERİ NE KADAR SÜRER?

Burundan alındığında yarılanma ömrü - yani bir maddenin başlangıç konsantrasyonunu veya aktivitesini yarıya indirmek için gereken süre - yaklaşık 80 dakika, parenteral olarak alındığında 60 dakika ve yutulduğunda 50 dakikadır.

İdrarda saptanan metabolitler yaklaşık 1 hafta kadar devam eder.

Kokain, kötüye kullanılan birçok madde gibi, kullanımı aniden kesildiğinde tolerans, bağımlılık ve yoksunluk uyandırabilir.

ÇEKİMİN 2 AŞAMASI

Kokainin neden olduğu yoksunluk belirtileri, özellikle kronik kullanıcılarda özellikle yoğundur.

Üç faz ile karakterizedir.

İlki, kullanımın kesilmesinden birkaç gün sonra (1-3 gün) ortaya çıkan, çarpışma aşaması olarak tanımlanan, depresyon, uyku güçlüğü ve sadece orta derecede aşerme, yani maddeyi almaya yönelik yoğun ve karşı konulamaz arzu ile karakterize edilir.
Kesildikten 2 ila 10 gün sonra ortaya çıkan ikincisi, disfori, enerji eksikliği, iştah artışı, yaygın ağrı ve baş ağrısı, anksiyete, paranoya, halüsinasyonlar, sanrılar, güçlü ruh hali dalgalanmaları, uyuşukluk ve yoğun istek ile yoksunluk semptomlarının zirvesini fark eder.

Üçüncü aşama, ilk haftadan sonra ortaya çıkar ve aylarca sürebilir ve epizodik aşerme, uykusuzluk, sinirlilik, ajitasyon ile karakterizedir.

Nörobiyolojik ve klinik açıdan özellikle ilgi çekici olan, kokain bağımlılığının en önemli semptomlarından biridir: aşerme.

KALP ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ

İskemi ve akut miyokard enfarktüsü, kokain kötüye kullanımında en sık tanımlanan patolojilerdir, ancak bu maddenin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri çok sayıda ve karmaşıktır ve akut koroner sendromlardan aort diseksiyonuna ve ani aritmik nedenlerden ölüm.

Ana mekanizma, ancak tek mekanizma değil, dolaşımdaki katekolamin seviyesinin artması ve kalpteki adrenerjik reseptörlerin uzun süreli uyarılmasıdır.

Bu değişiklik kalp atış hızında, sistemik kan basıncında ve kardiyak hücre kontraktilitesinde bir artış dahil olmak üzere çeşitli etkilere yol açar ve bunların tümü miyokarddan artan oksijen talebine yol açar.

Tersine, koroner seviyede, kokain vazokonstriksiyona neden olur ve böylece kalp kasına giden kan akışında bir azalmaya yol açar, bu da oksijen talebi ile oksijen temini arasında bir dengesizliğe ve bunun sonucunda iskemik acıya yol açar.

Pıhtılaşmadaki değişiklikler

Kokain kullanımı hemodinamik etkilere ek olarak protrombotik anlamda pıhtılaşmada değişikliklere yol açar; önemli koroner arter stenozu olmasa bile kokain kullanımına bağlı çok sayıda akut trombozlu miyokard enfarktüsü vakası vardır.

Kokain, trombosit aktivasyonu ve agregasyonunda yer alan moleküllerin ekspresyonunu proinflamatuar etki ile değiştirerek ve pıhtılaşmanın biyokimyasal sürecine dahil olarak trombozu teşvik eder.

Kokain kullanımına bağlı başlıca protrombotik mekanizmalar arasında endotel disfonksiyonu yer alır: endotelyum, kan damarlarının ve endokardiyumun iç yüzeyini kaplayan ve vasküler tonusun uygun şekilde düzenlenmesinde (vazodilatasyon ve vazokonstriksiyon) temel bir rol oynayan 'doku'dur. , enflamatuar süreçlerde, ateroskleroz ve pıhtılaşma.

Kokain, tüm bu süreçleri düzenleyen maddelerin endotel hücrelerinin üretimini değiştirerek, pıhtı oluşumunu teşvik eder ve ateroskleroz sürecini hızlandırır. (3)(4)(8)

Miyokardiyal enfarktüs

Acil-Acil Servislere başvuru sırasında kokain kötüye kullanımı nedeniyle angor veya devam eden miyokard enfarktüsü olan kişiler, ağrının özellikleri ve süresi ve diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin (sigara, aile) bir arada bulunması açısından genel popülasyondan ayırt edilemeyebilir. öyküsü, diyabet, dislipidemi vb.), ancak diğer nedenlere bağlı koroner arter hastalığı olan kişilerin ortalamasından daha gençtirler.

Kokain enfarktüsünde, maddenin son alımından itibaren semptomların başlama zamanı 30 dakika ile birkaç saat arasında (bazen alımdan 15 saat sonra) değişir ve en yüksek insidans kullanımdan yaklaşık bir saat sonra olur; semptomların başlangıcı her zaman alınan doz veya veriliş şekli ile ilişkili değildir. (3)

Akut kalp krizi geçiren kokain bağımlısı hastalardaki vaka sunumları, anjiyografik incelemede hem normal koroner arterlerin hem de stenoz oluşturan lezyonların görülebildiğini göstermektedir.

İlgili Mesajlar

İtalya'da sağlık harcamaları: Hane halkı üzerinde büyüyen bir yük

Nisan 11, 2024

Kuşhane Uyarısı: Virüs Evrimi ile İnsan Riskleri Arasında

Nisan 4, 2024

Endometriozise karşı sarı bir gün

Mar 28, 2024

Pankreas Kanseriyle Mücadelede Umut ve Yenilik

Mar 27, 2024

Bununla birlikte, kokain bağımlısı hastalarda, genç yaşta ve hatta ilave kardiyovasküler risk faktörlerinin yokluğunda bile, ağırlıklı olarak belirgin ve yaygın bir ateroskleroz tablosunun gözlendiği vurgulanmalıdır.

Uzun vadede, daha önce semptomatik iskemik olayların yokluğunda bile 'pompa işlevinde' önemli bir azalma ve kronik kalp yetmezliği gelişimi ile birlikte kardiyak işlevde ilerleyici bir bozulma gözlemlenebilir.

Bu kardiyak disfonksiyon, aşağıdakiler gibi birkaç faktörün sonucu gibi görünmektedir:

asemptomatik subendokardiyal iskemi;
aşırı katekolaminlere tekrarlayan maruz kalma;
miyositlerin artan apoptozu (ölümü);
kalp hücrelerinin kendi yapısındaki değişikliklerin uyarılması.

Kokain, katekolaminlerin veya tromboz fenomeninin aracılık ettiği iskemik hasara ek olarak, oksidatif stres süreçlerinde yer alan reaktif oksijen türlerinin üretimini artırarak miyokardiyal hücrelerde doğrudan hasara neden olabilir. (5)

Kokain ve aritmiler

Kokain kötüye kullanımı, değişen derecelerde aritmik fenomenlerle de ilişkilidir:

taşikardi ve/veya bradikardi;
iletim bozukluklarının başlangıcı;
supraventriküler taşikardiler;
ventriküler taşikardi ve fibrilasyon;
tepe burulması;
Brugada sendromunu (ani ölüme bağlı sendrom) taklit eden elektrokardiyografik paternlerin görünümü.

Kokainin pro-aritmojenik etkilerini uyguladığı mekanizmalar da çoktur.

İyon kanalları (sodyum, potasyum, kalsiyum) seviyesinde hareket ederek, elektriksel impulsun normal oluşumunu ve iletimini değiştirebilir ve iskemik durum tarafından indüklenen kardiyak hücrelerin artan "kararsızlığı", uygun bir substrat belirler. hem atriyal hem de ventriküler aritmilerin başlangıcı.

Ayrıca, yoğun bir şekilde kokain kullanan hastalarda sıklıkla sol ventrikül hipertrofisi tablosu görülür; bu, enfarktüsle ilişkili olmasının yanı sıra kardiyak aritmi riskini de artıran bir olgudur. (6,7)

Kalp iltihabı

Endokardit ve miyokardit oluşumu, kokain bağımlılarında, büyük ölçüde intravenöz kullanıcılarda nadir değildir.

İntravenöz uyuşturucu kullanımı, patojenlerin kan dolaşımına girmesi için bir risk faktörüdür, kalp ve kapak dokularının bulaşıcı hastalık riskini artırır, ancak istatistiklere göre kokainin kendisi, diğer intravenöz maddelere kıyasla bağımsız bir risk faktörü gibi görünmektedir.

Kalp hızındaki ve sistolik kan basıncındaki artış ve endotel disfonksiyonu tablosu, patojenlerin dokuya girişini kolaylaştırabilecek vasküler ve kapak hasarına yol açması muhtemeldir.

Kokain bağımlılarında flebit ve tromboflebit gibi vasküler patolojilerin daha yüksek insidansı da gözlenmektedir.

Aort patolojileri (diseksiyon, yırtılma) ve inme (hem iskemik hem de hemorajik) insidansı da kokain bağımlılarında genel popülasyona göre istatistiksel olarak daha yüksektir.

KOKAİN, SİGARA VE ALKOL

Kokainin tüm kardiyovasküler etkileri, kokain kötüye kullanımı sigara içimi ile birleşen kişilerde artar.

Eşzamanlı alkol kullanımı, klerensini yavaşlatarak ve yapısal olarak kokaine benzer bir metil ester olan ve kokaine benzer dopaminerjik nöronlar üzerinde biyolojik aktiviteye sahip olan kokaetilen oluşumu yoluyla da kokainin etkilerini artırır. etil alkol aynı zamanda dolaşımdadır.

KOKAİN KULLANIM BOZUKLUĞUNUN TEDAVİSİ

Mevcut bağımlılık teorilerine dayanarak, çok çeşitli kokain kullanım bozukluğu tedavileri geliştirilmiştir.

Kokain bağımlılığı, etkili farmakolojik protokollerin daha az kullanılabilirliğini sunar, bu nedenle psikoterapötik müdahale ve özellikle bilişsel-davranışsal müdahale çok önemli bir rol üstlenir.

Bu psikoterapi modeli, etkinliğinin bilimsel olarak doğrulanmasına diğerlerinden daha sık tabi tutulan tedavilerin yapılandırılmasına olanak sağlamıştır.

Davranışsal yaklaşımda, hedefler ve terapötik eylemler, bireyin kendine özgü özelliklerine, ailesine, ilişki ve iş ortamına, tedavi aşamasına ve eşlik eden farmakolojik tedavilere göre ifade edilir.

Diğer psikoterapi modelleriyle karşılaştırıldığında, bilişsel-davranışçı yaklaşımlar, bir kişinin ihtiyaçlarını ulaşılması gereken hedeflerle eşleştirmeye özel önem verir.

Ayrıca terapi, zaman zaman hasta ile üzerinde anlaşmaya varılan hedefler ile kısa süreli tedavi adımlarına göre organize edilir.

Bunların arasında, kronolojik sırayla ilki, özellikle ciddi sağlık riskleri görüldüğünde, perhizin kademeli olarak başarılmasıdır.

Ancak davranışçı terapilerde ilk adım, kişinin gerekli olabilecek herhangi bir farmakolojik tedaviye de bağlılığını artırmak için iyi bir terapötik ittifak geliştirmeyi amaçlar.

Terapötik ittifak sağlandıktan sonra, yaratılan güven ortamı, taciz edici davranışın ilk kontrol altına alınmasını kolaylaştıracaktır.

Bundan sonraki adım, aşamalı olarak perhizi başarmaya yönelik olarak kişinin değişme motivasyonunu artırmayı amaçlayan terapötik çalışma olacaktır.

Şimdiye kadar yapılan seçimlerden farklı seçimleri görebilmek ve onların peşinden gitmeyi öğrenmek.

Bağımlılıkla ilgili davranıştaki değişiklik bu nedenle bir olaydan ziyade bir süreç olarak anlaşılmalıdır ve motivasyon tamamen mevcut veya tamamen yok olarak kabul edilemez.

TÜKETİM DAVRANIŞININ FONKSİYONEL ANALİZİ

Bir diğer önemli terapötik adım, tüketim davranışının ve onu tetikleyen ve zaman içinde sürdüren faktörlerin işlevsel analizidir.

Bu, hem bireyin maddelerle ilişkilendirmeyi öğrendiği uyaranları hem de geliştirilmesi gereken koruyucu faktörleri belirlemeyi amaçlayan derinlemesine bir değerlendirmedir.

Bu işlevsel analizden ortaya çıkan bilgi, daha sonra, madde alma onlar için zaman içinde içsel duygusal durumlara, stresli durumlara veya stresli durumlara verilen tek ve genelleştirilmiş tepki modu haline geldiğinde, bireyleri desteklemeyi amaçlayan 'eğitim' protokollerinin hazırlanmasını mümkün kılacaktır. belirli ilişkisel bağlamlar.

Yüksek riskli kullanım durumlarının veya kullanım 'anılarını' tetikleyen durumların erken tanınması, kokain kullanıcısı için önemli bir terapötik hedeftir.

Tedavi ekibi, kullanımı bırakmış olan bireye yüksek riskli durumlardan kaçınması, kendini kontrol etme stratejileri uygulaması ve madde kullanımına alternatif davranışlar seçmesi için yardım etmelidir.

Maddenin kullanıcının hayatında oynadığı merkeziyet göz önüne alındığında, önemli bir amaç, kişi için tatmin edici olan tüketim davranışına alternatif faaliyetlerin geliştirilmesini teşvik etmektir.

Bu, tedavi ekibi ve hasta arasında oldukça işbirlikçi bir çalışma ortamı oluşturarak elde edilir.