J-eğrisi hipotezi, arteriyel hipertansiyonun yakın zamanda ve aynı zamanda güncel tedavisinde en çok tartışılan konulardan birini temsil etmektedir. IM Stewart, 1979'da Lancet'te yayınlanan bir makalesinde, tedavi altındaki şiddetli hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncının düşmesi ile miyokard enfarktüsü arasında bir ilişkinin varlığını öne sürmüştür (1).

Arteriyel hipertansiyonun J eğrisi, Stewart hipotezi

Stewart, ilaç tedavisinde hipertansif deneklerde ve şiddetli hipertansiyonu olan ilk miyokard enfarktüsüne atıfta bulundu ve böylece incelenen alanı çok kesin bir şekilde çevreledi.

Stewart'ın gözleminin bir “vaka serisi” çalışmasından, yani ileriye dönük olmayan veya bu hipotezi test etmek için özel olarak tasarlanmış gözlemsel bir çalışmadan ortaya çıktığı hemen hatırlanmalıdır.

Çalışma tasarımı, klinik bir hipotezi incelemekle ilgilenen araştırmacı için anahtar metodolojik unsuru temsil eder; Kanıta Dayalı Tıp yönteminin öğrettiği gibi, ciddi bir klinik sorunu incelemeye odaklanan titiz terimlerle formüle edilmiş bir soru, araştırmacı, klinisyen ve epidemiyologun eylemlerinin temelidir (2, 3).

Kan basıncı kontrolü ve özellikle J-eğrisi hipotezi durumunda, ilgilenilen klinik soru, kan basıncında agresif bir azalmanın (daha az agresif bir azalmaya kıyasla) hipertansif hastalarda daha olumsuz klinik sonuçlara yol açıp açmadığıdır. Kan basıncındaki aşırı düşüş hipertansif hasta için zararlıysa.

Aslında, hipertansiyon tedavisi alanında, aşırı tedavi (istem dışı bile olsa) riski özellikle önemli bir sorun olarak görülmemektedir; asıl sorunlar, hipertansif hasta için yanlış değilse de yetersiz tedavi ve tedaviye zayıf uyum sorunudur.

Akılcı, kapsamlı ve kanıta dayalı bir cevaba sahip olmak veya en azından bulmaya çalışmak için uygun klinik araştırmaları belirlemek gerekir.

Düşük diyastolik kan basıncı değerleri ile olumsuz klinik sonuçlar arasındaki ilişki doğrulanmalı ve boyutlandırılmalı, güçleri ve tutarlılıkları farklı, ancak tümü yüksek kaliteli çalışmalarda değerlendirilmelidir.

Bu nedenle, birlikteliğin gücü ve sürekliliği, birlikteliğin nedeni hakkında tam bilgiyle konuşmak için temel gereksinimlerdir.

Daha sonra nedensel bir bağlantı tanımlamak için, artan maruziyet süresi ve yoğunluğu ile bir risk gradyanının varlığı gibi minimum kriterler karşılanmalıdır; analiz edilen çalışmadan çalışmaya sabit ve nicel olarak karşılaştırılabilir bir ilişkinin ortaya çıkması; maruz kalmanın gözlemlenen sonuçtan önce gelmesi gerektiği anlamına gelen sıralı bir zamansal ilişkinin varlığı; uygun bir patofizyolojik açıklama için temel ihtiyaç, yani gözlemlenen ilişki için biyolojik bir akla yatkınlığın izini sürmek.

Kanıta Dayalı Tıp okuyucusu, yukarıda sayılanların, bir risk unsurunu tam anlamıyla bir risk faktörüne dönüştürmek için gerekli olan gerekliliklerden başka bir şey olmadığını gözden kaçırmayacaktır.

Nitekim diyastolik kan basıncı değerleri 90 mmHg veya altında olan hastalardaki olay sıklıkları ile diyastolik kan basıncı değerleri 90'ın üzerinde olan hastalardaki olay sıklıkları karşılaştırılırsa literatürdeki çalışmalardan da anlaşılacağı gibi, Göreceli riskin (RR) nasıl 3'ten daha yüksek olduğunu sadece Stewart'ın 20 yıl öncesine dayanan (4, 5, 6) çalışmasında değerlendirin.

Unutulmamalıdır ki, gözlemsel çalışmalarda (“vaka serileri”, vaka-kontrol, kohort) çalışılan sonuç için maruziyet ile artan risk arasında gerçek bir ilişkiden bahsedebileceğimiz eşiği temsil etmektedir (2).

Diğer çalışmalarda (5, 6) RR 1 civarındadır, bu nedenle “düşük” diyastolik basınç, olumsuz klinik sonuçlar ve uzun vadeli prognoz arasındaki ilişkide çok sınırlı bir kuvvet olduğunu gösterir.

Özellikle, 6 erkek hastayı içeren popülasyona dayalı bir kohort çalışması olan J. Merlo (484) tarafından yapılan çalışma için hesaplanan RR, daha düşük veya daha düşük diyastolik kan basıncına sahip hasta grubu arasındaki karşılaştırma için yaklaşık 1.7 idi. 90 mmHg'ye (267 denek) eşittir ve kan basıncı 90 mmHg'den (217 denek) yüksek olan bu, bu nedenle "düşük" diyastolik basınç ile kötü prognoz arasında zayıf ve önemsiz bir ilişki olduğunu düşündürür.

J-eğrisinin hipotezi, başlangıçta belirtildiği gibi, bu nedenle bir “vaka serisinden” ortaya çıkmıştır, bu nedenle, genellikle seçim ve ölçüm hatalarına (“önyargı”) tabi olan bir çalışma türü (7)

 

Randomize kontrollü araştırmalar, nadiren zararı değerlendirmek için tasarlanmalarına rağmen (çoğu zaman terapötik bir müdahalenin faydasını değerlendirmek için tasarlanmasalar da) nedensellik konusunda daha sağlam kanıtlar sağlar.

Alt grup analizinin hasarın veya zararın kapsamını araştırmak için kullanılabileceği doğrudur, ancak bu durumda bu analizin gerektirdiği birkaç "uyarı" yoktur.

Ve aslında, özellikle arteriyel hipertansiyondaki J-eğrisi hipotezi ile ilgili olarak, alt gruplarda bulunan eğilim arasında açık bir tutarsızlık vardır, bu eğilim bir şekilde "düşük" olan deneklerde artmış kardiyovasküler riskin varlığına işaret edecek bir eğilimdir. diyastolik kan basıncı değerleri ve aynı çalışmalarda tam olarak ele alınan popülasyonlardaki eğilim (6, 7, 8, 9), bunun yerine bir J eğrisinin varlığına şiddetle karşı çıkan bir eğilim.

Bugün, 2000 yılında, doktorların ve hastaların entegre çabaları, optimal kan basıncı kontrolünü sağlamaya yöneliktir.

Tekniğin bilinen durumu ve hipertansif hastanın küresel yönetimine ilişkin en son WHO kılavuzları bunu doğrulamaktadır (10), bu nedenle doktor-hasta terapötik ittifakının gücünü sadece kan basıncı kontrolünü iyileştirmeye yönlendirmeyi önermektedir. serebral felç, ancak daha genel olarak tüm kardiyovasküler hastalıkların ve özellikle miyokard enfarktüsünün önlenmesi amacını taşır.

Klinikte veya poliklinikte her gün buluşan hastanın klinik çalışmaya katılan hastanın profilini nadiren takip ettiği ve her durumda müdahale stratejilerinin geniş çapta paylaşılması ve duruma göre uyarlanması gerektiği akılda tutularak bu amaca ulaşılmalıdır. karşılaştığımız bireysel hasta. (11, 12, 13).

Bu yaklaşım, etik ve metodolojik doğruluğun bir garantisidir ve günümüzde mevcut en iyi kanıtlara dayanarak, var olması için hiçbir neden yokmuş gibi görünen J eğrisi gibi klinik tartışmalara tam ışık tutmaya katkıda bulunur.

J eğrisi, kaynakça:

1. Stewart IM. Şiddetli hipertansiyon tedavisi alan hastalarda basınçtaki azalmanın ilk miyokard enfarktüsü ile ilişkisi. Lancet 1979;1:861-5.
2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Kanıta Dayalı Tıp. EBM nasıl uygulanır ve öğretilir. Londra, Churchill Livingstone, 1997.
3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. İlaçla ilgili kanıtlar şu şekildedir: ileri görüşlü, uygulamalı ve sınırlı. Il Policlinico 1998;105:592-601.
4. McAlister FA. Klinik tartışmaları çözmek için kanıt kullanmak: Agresif antihipertansif tedavi zararlı mı? Kanıta Dayalı Tıp 1999;4:4-6.
5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et al. Hipertansiyon tespit ve takip programında hipertansiflerde kan basıncı düşme derecesi ile mortalite arasındaki ilişki. J Epidemiol 1988;127:387-403.
6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et al. Antihipertansif ilaçlarla tedavi edilen yaşlı erkeklerde miyokard enfarktüsü insidansı: popülasyona dayalı kohort çalışması. BMJ 1996;313: 457-61.
7. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Kan basıncı, felç ve koroner kalp hastalığı. Bölüm 2, Kan basıncında kısa vadeli düşüşler: epidemiyolojik bağlamlarında randomize ilaç denemelerine genel bakış. Lancet 1990;335:827-38.
8. İngiltere Prospektif Diyabet Çalışma Grubu. Tip 2 diyabette sıkı kan basıncı kontrolü ve makrovasküler ve mikrovasküler komplikasyon riski: UKPDS 38. BMJ 1998;317:703-13.
9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Hipertansiyonlu hastalarda yoğun kan basıncını düşürücü ve düşük doz aspirinin etkileri: Hipertansiyon Optimal Tedavi (HOT) randomize çalışmasının başlıca sonuçları. SICAK Çalışma Grubu. Lancet 1998;351:1755-62.
10. 1999 Dünya Sağlık Örgütü – Uluslararası Hipertansiyon Derneği Hipertansiyon Yönetimi Rehberi. Yönergeler Alt Komitesi. J Hipertens 1999;17:151-83.
11. Gensini GF, Conti AA. EBM ve pratik klinik: nicel è simile il paziente dello studio kliniko al paziente della realtà quotidiana? Kanıta Dayalı Tıp (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
12. Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostik della definizione diagnostiği. Dell'Amerikan Diyabet Derneği'ni (DM) dell'Amerikan Diyabet Derneği'nin prognostik ve yeni tanı ölçütlerini dikkate alın. Kanıta Dayalı Tıp (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
13. Smulyan H, Safar ME. Sistolik hipertansiyonda diyastolik kan basıncı. Ann Stajyer Med 2000;132:233-7.

Ayrıca Oku:

Acil Durum Daha Fazla Canlı…Canlı: IOS ve Android için Gazetenizin Yeni Ücretsiz Uygulamasını İndirin

Çarpıntı: Nedenleri ve Yapılması Gerekenler

Hipertansiyon: Belirtileri, Risk Faktörleri ve Önlenmesi

Tansiyon: Ne Zaman Yüksek ve Ne Zaman Normal?

Genç Yıllara Giren Uyku Apnesi Olan Çocuklar Yüksek Tansiyon Geliştirebilir

Yüksek Tansiyon: Hipertansiyonun Riskleri Nelerdir ve İlaç Ne Zaman Kullanılmalıdır?

Ambulanslarda Pulmoner Ventilasyon: Artan Hasta Kalma Süreleri, Temel Mükemmeliyet Yanıtları

Tromboz: Pulmoner Hipertansiyon ve Trombofili Risk Faktörleridir

Pulmoner Hipertansiyon Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir?

İlkbaharda Mevsimsel Depresyon Olabilir: İşte Neden ve Nasıl Başa Çıkılır?

Kortizon ve Gebelik: Endokrinolojik Araştırmalar Dergisinde Yayınlanan Bir İtalyan Çalışmasının Sonuçları

Paranoid Kişilik Bozukluğunun Gelişimsel Yörüngeleri (PDD)

Aralıklı Patlayıcı Bozukluk (IED): Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir

Hamilelikte Stres ve Sıkıntı: Hem Anneyi Hem Çocuğu Nasıl Korursunuz?

İkincil Hipertansiyon Riskinizi Değerlendirin: Hangi Durumlar veya Hastalıklar Yüksek Tansiyona Neden Olur?

Hamilelik: Bir Kan Testi Erken Preeklampsi Uyarı İşaretlerini Öngörebilir, Çalışma Diyor

Yüksek Tansiyon (Hipertansiyon) Hakkında Bilmeniz Gereken Her Şey

Kaynak:

Sayfa Medice