Emergency Live | Manual Ventilation, 5 Things to Keep in Mind image 2

Hội chứng suy hô hấp (ARDS): điều trị, thở máy, theo dõi

By cristiano Antonino On Tháng Sáu 5, 2022

Hội chứng suy hô hấp cấp tính (do đó viết tắt là 'ARDS') là một bệnh lý đường hô hấp do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra và đặc trưng bởi tổn thương lan tỏa các mao mạch phế nang dẫn đến suy hô hấp nặng với tình trạng giảm oxy máu do động mạch không thể cung cấp oxy.

Do đó, ARDS được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ oxy trong máu, kháng lại liệu pháp O2, tức là nồng độ này không tăng lên sau khi cung cấp oxy cho bệnh nhân.

Suy hô hấp giảm oxy máu là do màng phế nang-mao mạch bị tổn thương, làm tăng tính thấm thành mạch phổi, dẫn đến phù nề kẽ và phế nang.

GHẾ LẠNH, LUNG VENTILATORS, EVACUATION GHẾ: SẢN PHẨM SPENCER TRÊN XE ĐẠP ĐÔI TẠI EXPO KHẨN CẤP

Về cơ bản, việc điều trị ARDS là hỗ trợ và bao gồm

điều trị nguyên nhân ngược dòng gây ra ARDS;
duy trì đủ oxy trong mô (thông khí và trợ tim phổi);
hỗ trợ dinh dưỡng.

ARDS là một hội chứng được kích hoạt bởi nhiều yếu tố kết tủa khác nhau dẫn đến tổn thương phổi tương tự

Đối với một số nguyên nhân của ARDS, không thể can thiệp, nhưng trong những trường hợp khả thi (chẳng hạn như trong trường hợp sốc hoặc nhiễm trùng huyết), điều trị sớm và hiệu quả trở nên quan trọng để hạn chế mức độ nghiêm trọng của hội chứng và tăng cơ hội sống sót của bệnh nhân.

Điều trị ARDS bằng dược lý nhằm điều chỉnh các rối loạn cơ bản và hỗ trợ chức năng tim mạch (ví dụ như thuốc kháng sinh để điều trị nhiễm trùng và thuốc vận mạch để điều trị hạ huyết áp).

Quá trình oxy hóa mô phụ thuộc vào sự giải phóng oxy đầy đủ (O2del), là một chức năng của mức oxy động mạch và cung lượng tim.

Điều này ngụ ý rằng cả thông khí và chức năng tim đều rất quan trọng đối với sự sống còn của bệnh nhân.

Thở máy tích cực áp lực cuối kỳ thở ra (PEEP) là cần thiết để đảm bảo cung cấp đủ oxy cho động mạch ở bệnh nhân ARDS.

Tuy nhiên, thông khí áp lực dương có thể, cùng với việc cải thiện ôxy, làm giảm cung lượng tim (xem bên dưới). Việc cải thiện oxy trong động mạch sẽ không có tác dụng hoặc rất ít nếu sự gia tăng đồng thời áp lực trong lồng ngực gây giảm cung lượng tim tương ứng.

Do đó, mức PEEP tối đa mà bệnh nhân dung nạp được nói chung phụ thuộc vào chức năng tim.

ARDS nặng có thể dẫn đến tử vong do thiếu oxy mô khi liệu pháp truyền dịch tối đa và thuốc vận mạch không cải thiện đầy đủ cung lượng tim ở mức PEEP nhất định cần thiết để đảm bảo trao đổi khí ở phổi hiệu quả.

Ở những bệnh nhân nặng nhất, và đặc biệt là những bệnh nhân đang thở máy, thường dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng.

Ảnh hưởng của suy dinh dưỡng đối với phổi bao gồm: ức chế miễn dịch (giảm hoạt động của đại thực bào và tế bào lympho T), giảm kích thích hô hấp do thiếu oxy và tăng COXNUMX, suy giảm chức năng hoạt động bề mặt, giảm khối lượng cơ liên sườn và cơ hoành, giảm lực co cơ hô hấp, liên quan đến cơ thể. hoạt động dị hóa, do đó suy dinh dưỡng có thể ảnh hưởng đến nhiều yếu tố quan trọng, không chỉ đối với hiệu quả của điều trị duy trì và hỗ trợ, mà còn đối với cai sữa bằng thở máy.

Nếu có thể, tốt hơn là cho ăn qua đường ruột (đưa thức ăn qua ống thông mũi dạ dày); nhưng nếu chức năng đường ruột bị tổn thương, việc cho ăn (tiêm tĩnh mạch) trở nên cần thiết để truyền cho bệnh nhân đủ chất đạm, chất béo, chất bột đường, vitamin và khoáng chất.

Thông gió cơ học trong ARDS

Thở máy và PEEP không trực tiếp ngăn ngừa hoặc điều trị ARDS mà thay vào đó, giữ cho bệnh nhân sống cho đến khi bệnh lý cơ bản được giải quyết và phục hồi đầy đủ chức năng phổi.

Cơ sở chính của thở máy liên tục (CMV) trong ARDS bao gồm thông khí 'phụ thuộc vào thể tích' thông thường sử dụng thể tích thủy triều là 10-15 ml / kg.

Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, hỗ trợ hô hấp hoàn toàn được sử dụng (thường là thông khí 'hỗ trợ kiểm soát' hoặc thông khí cưỡng bức ngắt quãng [IMV]).

Hỗ trợ hô hấp một phần thường được thực hiện trong quá trình hồi phục hoặc cai sữa khỏi máy thở.

PEEP có thể dẫn đến việc nối lại thông khí trong các vùng xẹp phổi, biến đổi các vùng phổi bị teo nhỏ trước đây thành các đơn vị hô hấp chức năng, dẫn đến cải thiện lượng oxy trong động mạch ở một phần nhỏ hơn của oxy truyền cảm (FiO2).

Sự thông khí của các phế nang đã bị xẹp phổi cũng làm tăng khả năng tồn lưu chức năng (FRC) và sự tuân thủ của phổi.

Nói chung, mục tiêu của CMV với PEEP là đạt được PaO2 lớn hơn 60 mmHg ở mức FiO2 nhỏ hơn 0.60.

Mặc dù PEEP rất quan trọng để duy trì sự trao đổi khí đầy đủ ở phổi ở bệnh nhân ARDS, các tác dụng phụ vẫn có thể xảy ra.

Giảm sự tuân thủ của phổi do căng thẳng phế nang, giảm sự hồi lưu của tĩnh mạch và cung lượng tim, tăng PVR, tăng gánh sau thất phải, hoặc chấn thương barotra có thể xảy ra.

Vì những lý do này, các mức PEEP 'tối ưu' được đề xuất.

Mức PEEP tối ưu thường được định nghĩa là giá trị mà tại đó O2del tốt nhất thu được ở FiO2 dưới 0.60.

Giá trị PEEP cải thiện oxy nhưng làm giảm đáng kể cung lượng tim không phải là tối ưu, vì trong trường hợp này O2del cũng bị giảm.

Áp suất riêng phần của oxy trong máu tĩnh mạch hỗn hợp (PvO2) cung cấp thông tin về quá trình oxy hóa mô.

PvO2 dưới 35 mmHg là dấu hiệu của tình trạng oxy hóa mô dưới mức tối ưu.

Giảm cung lượng tim (có thể xảy ra trong PEEP) dẫn đến PvO2 thấp.

Vì lý do này, PvO2 cũng có thể được sử dụng để xác định PEEP tối ưu.

Thất bại của PEEP với CMV thông thường là lý do thường xuyên nhất để chuyển sang thở máy với tỷ lệ thở ra / thở ra (I: E) ngược hoặc cao.

Thông khí theo tỷ lệ I: E ngược hiện đang được thực hành thường xuyên hơn so với thông gió tần số cao.

Nó cung cấp kết quả tốt hơn với bệnh nhân bị liệt và máy thở được hẹn giờ để mỗi hành động hô hấp mới bắt đầu ngay khi lần thở ra trước đó đã đạt đến mức PEEP tối ưu.

Có thể giảm nhịp hô hấp bằng cách kéo dài thời gian ngưng thở do cảm hứng.

Điều này thường dẫn đến giảm áp lực trung bình trong lồng ngực, mặc dù tăng PEEP, và do đó tạo ra sự cải thiện O2del qua trung gian tăng cung lượng tim.

Thông khí áp lực dương tần số cao (HFPPV), dao động tần số cao (HFO) và thông khí 'máy bay phản lực' tần số cao (HFJV) là những phương pháp đôi khi có thể cải thiện thông khí và oxy hóa mà không cần dùng đến thể tích hoặc áp lực phổi cao.

Chỉ HFJV đã được áp dụng rộng rãi trong điều trị ARDS, không có lợi thế đáng kể so với CMV thông thường với PEEP được chứng minh một cách thuyết phục.

Oxy hóa ngoài cơ thể qua màng (ECMO) được nghiên cứu vào những năm 1970 như một phương pháp có thể đảm bảo cung cấp đủ oxy mà không cần dùng đến bất kỳ hình thức thở máy nào, giúp phổi tự do chữa lành khỏi các tổn thương gây ra ARDS mà không phải chịu áp lực do áp suất dương gây ra. thông gió.

Thật không may, những bệnh nhân nặng đến mức họ không đáp ứng đầy đủ với thông khí thông thường và do đó đủ điều kiện cho ECMO, bị tổn thương phổi nặng đến mức họ vẫn bị xơ phổi và không bao giờ phục hồi chức năng phổi bình thường.

Cai sữa bằng thở máy trong ARDS

Trước khi đưa bệnh nhân ra khỏi máy thở, cần xác định chắc chắn cơ hội sống sót của họ nếu không có sự trợ giúp về hô hấp.

Các chỉ số cơ học như áp lực hít vào tối đa (MIP), dung tích sống (VC), và thể tích thủy triều tự phát (VT) đánh giá khả năng vận chuyển khí vào và ra ngoài lồng ngực của bệnh nhân.

Tuy nhiên, không biện pháp nào trong số này cung cấp thông tin về khả năng hoạt động của cơ hô hấp.

Giám sát trong ARDS

Theo dõi động mạch phổi cho phép đo cung lượng tim và tính toán O2del và PvO2.

Các thông số này rất cần thiết để điều trị các biến chứng huyết động có thể xảy ra.

Theo dõi động mạch phổi cũng cho phép đo áp lực đổ đầy thất phải (CVP) và áp lực đổ đầy thất trái (PCWP), là những thông số hữu ích để xác định cung lượng tim tối ưu.

Đặt ống thông động mạch phổi để theo dõi huyết động trở nên quan trọng trong trường hợp huyết áp giảm quá thấp cần điều trị bằng thuốc hoạt huyết (ví dụ như dopamine, norepinephrine) hoặc nếu chức năng phổi suy giảm đến mức cần PEEP trên 10 cm H2O.

Ngay cả khi phát hiện ra sự không ổn định của áp suất, chẳng hạn như yêu cầu truyền lượng dịch lớn, ở một bệnh nhân đã ở trong tình trạng hô hấp hoặc tim không ổn định, có thể yêu cầu đặt ống thông động mạch phổi và theo dõi huyết động, ngay cả trước khi cần dùng thuốc hoạt mạch. quản lý.

Thông khí áp suất dương có thể làm thay đổi dữ liệu theo dõi huyết động, dẫn đến sự gia tăng giả định trong giá trị PEEP.

Giá trị PEEP cao có thể được truyền đến ống thông theo dõi và là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng các giá trị CVP và PCWP được tính toán không tương ứng với thực tế (43).

Điều này dễ xảy ra hơn nếu đầu ống thông nằm gần thành trước ngực (vùng I), bệnh nhân nằm ngửa.

Vùng I là vùng phổi không trọng lực, nơi các mạch máu bị căng phồng tối thiểu.

Nếu đầu của ống thông nằm ngang với một trong số chúng, các giá trị PCWP sẽ bị ảnh hưởng nhiều bởi áp lực phế nang, và do đó sẽ không chính xác.

Vùng III tương ứng với vùng phổi kém nhất, nơi các mạch máu hầu như luôn luôn căng phồng.

Nếu phần cuối của ống thông nằm ở khu vực này, các phép đo được thực hiện sẽ chỉ bị ảnh hưởng rất ít bởi áp lực thông gió.

Vị trí đặt catheter ở mức độ III có thể được xác minh bằng cách chụp X-quang ngực hình chiếu bên, sẽ cho thấy đầu catheter ở dưới tâm nhĩ trái.

Tuân thủ tĩnh (Cst) cung cấp thông tin hữu ích về độ cứng của phổi và thành ngực, trong khi tuân thủ động (Cdyn) đánh giá sức cản của đường thở.

Cst được tính bằng cách lấy thể tích thủy triều (VT) chia cho áp suất tĩnh (bình nguyên) (Pstat) trừ đi PEEP (Cst = VT / Pstat - PEEP).

Pstat được tính trong thời gian ngừng thở ngắn sau một nhịp thở tối đa.

Trong thực tế, điều này có thể đạt được bằng cách sử dụng lệnh tạm dừng của máy thở cơ học hoặc bằng cách đóng bằng tay đường thở ra của mạch.

Áp suất được kiểm tra trên áp kế máy thở trong thời gian ngừng thở và phải dưới áp suất đường thở tối đa (Ppk).

Sự tuân thủ động được tính theo cách tương tự, mặc dù trong trường hợp này Ppk được sử dụng thay vì áp suất tĩnh (Cdyn = VT / Ppk - PEEP).

Cst bình thường là từ 60 đến 100 ml / cm H2O và có thể giảm xuống còn khoảng 15 hoặc 20 ml / cm H20 trong các trường hợp nặng của viêm phổi, phù phổi, xẹp phổi, xơ hóa và ARDS

Vì cần có một áp suất nhất định để vượt qua sức cản của đường thở trong quá trình thông khí, một phần của áp suất tối đa phát triển trong quá trình hô hấp cơ học thể hiện sức cản của dòng chảy gặp phải trong đường thở và mạch máy thở.

Do đó, Cdyn đo lường sự suy giảm tổng thể của lưu lượng đường thở do những thay đổi về cả sự tuân thủ và sức đề kháng.

Cdyn bình thường là từ 35 đến 55 ml / cm H2O, nhưng có thể bị ảnh hưởng xấu bởi các bệnh tương tự làm giảm Cstat, và cũng bởi các yếu tố có thể thay đổi sức đề kháng (co thắt phế quản, phù nề đường thở, giữ dịch tiết, chèn ép đường thở bởi khối u).